Páginas

sábado, 27 de junio de 2015

La fruta del árbol prohibido. ¿Es la fructosa perjudicial para la salud?

"Cuando estés comiendo una fruta,
piensa en la persona que plantó el árbol"
Proverbio vietnamita

Miles de años de tradición judeocristiana cuentan que el pecado y el sufrimiento fueron instaurados en el mundo por causa de Eva quien, engañada por el Diablo en forma de serpiente, comió de la fruta del árbol "prohibido", contraviniendo los deseos de Dios, el cual, ante semejante acto de desobediencia, expulsa a Eva y Adán del Paraíso. Nadie dice en la Biblia si la fruta que Eva comió fue una manzana, un plátano o un higo, lo que sí deja muy claro es que se trata de una fruta, y no de un arbusto, un fruto seco o incluso la carne de un animal. La Biblia especifica claramente que se trataba de una fruta y aunque siempre se "culpó" a Eva del pecado original, desde hace algunos años la gente ha decidido girar sus ojos hacia el otro protagonista de dicho percance.... no, el Demonio no, la fruta.


Dentro de nuestra particular mirada hacia el mundo de los carbohidratos os traigo hoy una entrada en la que me he propuesto tratar un tema polémico, que hace saltar chispas en el mundo de la nutrición actual. ¿Existe un fundamento real en las recomendaciones oficiales sobre el consumo de fruta? ¿Hay un número mágico y obligado de piezas de fruta a consumir cada día? ¿Es factible limitar el consumo de fruta en estrategias para la pérdida de peso? ¿Posee la fructosa efectos perjudiciales para la salud del ser humano? Y otras preguntas a las que intentaré dar respuesta en estos párrafos.

Conceptos generales

- Propiedades bioquímicas y fuentes naturales de fructosa

La fructosa es un monosacárido de 6 átomos de carbono que en la naturaleza adopta una forma cíclica tipo furano [pentagonal (a diferencia de otros, como la glucosa, que adopta una forma pirano o hexagonal)]. En su estado puro es un sólido blanco y cristalino, soluble en agua. Es el más dulce de los carbohidratos, con un dulzor que se calcula entre 1,2 y 1,5 veces el del azúcar de mesa (sacarosa).

- Molécula de fructosa, por That Kiwi Guy -

Las principales fuentes de fructosa en la naturaleza son las frutas y algunos vegetales, así como la miel, y algunos siropes preparados a partir de salvia y otros fluidos de distintas plantas (aunque actualmente se suelen comercializar derivados procesados de estos y no el producto en su forma natural).

La fructosa puede presentarse aislada o unida a otros monosacáridos, destacando la sacarosa (fructosa más glucosa), pero siempre va a estar acompañada de glucosa y sacarosa en los distintos alimentos, es decir, ningún producto presente en la naturaleza contiene fructosa como único glúcido.

- Digestión, absorción y metabolismo de la fructosa, y diferencias con la glucosa

La fructosa es uno de los únicos tres monosacáridos que pueden absorberse en el tracto digestivo humano, a través del transportador GLUT5 exclusivo para ella o compitiendo con la glucosa y la galactosa por el transportador GLUT2 en el borde de los enterocitos, y pasa a sangre para llegar posteriormente hasta el hígado donde la captación de fructosa no está regulada por insulina.


Mientras que la glucosa puede continuar su trayecto hacia otros órganos y tejidos, donde es captada por el transportador GLUT4 (dependiente de insulina), el grueso del metabolismo de la fructosa va a tener lugar en el hígado, donde el transportador GLUT5 es el encargado de permitir su entrada, no necesitando insulina para controlar este proceso. Otros tejidos expresan GLUT5 y pueden captar fructosa en pequeñas cantidades; ocurre así con el músculo (principalmente en fibras blancas), el riñón, el testículo, el cerebro o el tejido adiposo.

La enzima fructoquinasa fosforila la fructosa a fructosa-1-fosfato; la expresión de esta enzima se incrementa rápidamente tras la ingesta de fructosa. Tras esta reacción, la aldolasa B cataliza la ruptura de la fructosa-1-fosfato en dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído, que pueden pasar posteriormente a gliceraldehído-3-fosfato, intermediario de la glucolisis y seguir las distintas vías anabólicas y catabólicas comunes a todos los carbohidratos.

- Límite máximo de glucógeno hepático y síntesis de ácidos grasos

A diferencia de la glucosa, que puede ser empleada por la totalidad de las células del organismo, el hecho de que sea un solo órgano (el hígado) el responsable del metabolismo de la mayoría de la fructosa, parece establecer ciertos límites en cuanto a que su capacidad para sintetizar y almacenar glucógeno queda limitada a apenas 15 gramos por kilo de peso. Estas limitaciones en la capacidad para procesar la fructosa son aún mayores si tenemos en cuenta que la galactosa así como pequeñas cantidades de glucosa también van a ser empleadas en la glucogenogénesis hepática.

El cuerpo humano puede almacenar cerca de 500 gramos de glucógeno total, siendo los principales lugares de estos almacenes el tejido muscular y el hígado. Algunos estudios han situado el límite máximo de glucógeno corporal total en torno a los 700 gramos, capacidad que se alcanza cuando la dieta es elevada en carbohidratos durante varios días. De hecho, la concentración de glucógeno hepático es muy variable y depende de la dieta, el momento del día en que se realizan las mediciones y el estado de ayuno o alimentación del sujeto analizado.

Dado que la fructosa es el único monosacárido sustrato de la enzima fructoquinasa, prácticamente toda la fructosa que alcanza el hígado es fosforilada por ella y accede a la glucolisis (y otras vías) saltándose la acción de la hexoquinasa, enzima regulada por la disponibilidad de glucosa y glucógeno, y que dirige el destino de los glúcidos hacia glucolisis o glucogenogénesis. Además, la fructosa-1-fosfato puede inducir la actividad de la hexoquinasa, con lo que la adición de fructosa a una cantidad determinada de glucosa incrementa la disponibilidad de glucógeno hepático en mayor medida que si dicha cantidad de glucosa se hubiera ingerido sola.

En términos globales, un 50% de la ingesta de fructosa acaba convertida en glucosa, 25% en lactato y algo más del 15% en glucógeno, quedando en torno a un 3% para su conversión de novo a ácidos grasos (en inglés, de novo lipogenesis o DNL). A dosis fisiológicas no se han visto incrementos significativos en los niveles de ácidos grasos libres, aunque sí se ha descrito un descenso en la producción de los mismos a nivel del tejido adiposo, lo que indica que la fructosa puede actuar inhibiendo la lipolisis. Si esto acaba favoreciendo o no la lipogénesis dependerá de la ingesta calórica total.

Cuando se supera la capacidad corporal total para almacenar los carbohidratos de la dieta en forma de glucógeno comienza el proceso de síntesis de ácidos grasos en el cual la fructosa tiene una mayor tendencia a participar por lo que acabamos de comentar. La fructosa tendría además una influencia directa en ciertas vías metabólicas activando enzimas cruciales en la síntesis de ácidos grasos.

Fuentes naturales de fructosa

- Azúcar de la fruta frente a azúcar añadido

Popularmente se escuchan expresiones como "el azúcar de la fruta" o "cantidad de azúcar presente en las frutas" y la gente empieza a pensar en algo como esto:


Una idea que me he propuesto desarrollar a lo largo de estas líneas es que:


Las frutas no son únicamente "paquetitos" de azúcar de distintos colores, sabores y formas; en ellas, una cantidad limitada de glucosa, fructosa y sacarosa aparece junto a una proporción variable de fibra, vitaminas y minerales constituyendo un alimento completo, de baja densidad energética y alta densidad de micronutrientes. Parece claro que existen diferencias significativas entre los efectos de los azúcares naturalmente presentes en los alimentos, y los edulcorantes y azúcares añadidos artificialmente a los alimentos; sin embargo, en los últimos años parece surgir una moda creciente en contra del consumo de frutas, que muchos argumentan deben ser limitadas o incluso eliminadas de la dieta por su contenido el azúcar, considerada por algunos sectores poco menos que veneno. La realidad es que, mientras el consumo de frutas (y en general, de vegetales) tiende a reducirse, se incrementa de forma preocupante la ingesta de endulzantes y azúcares añadidos en la dieta occidental, lo que con toda seguridad está jugando un importante papel en la alta incidencia de numerosas patologías con el síndrome metabólico a la cabeza.

Desde el punto de vista bioquímico, una molécula de fructosa obtenida de una cucharada de azúcar de mesa tiene el mismo efecto que una molécula de fructosa obtenida de una manzana. Desde el punto de vista de la fisiología, la digestión y absorción rápidas del azúcar de mesa provocan la aparición brusca en nuestro torrente sanguíneo de una elevada concentración de glucosa y fructosa, que nada tiene que ver con lo que ha sido la digestión de una manzana, con elevada cantidad de fibra y agua, y un proceso de absorción y disponibilidad más lento.

Sin embargo, parece existir otro detalle de mayor importancia que, a pesar de ser lógico, no se suele comentar: se trata de la densidad calórica. La densidad calórica hace referencia a la cantidad de calorías totales presentes en un alimento por unidad de volumen; cuando la densidad calórica de un alimento es elevada, pequeños incrementos en su consumo ocasionan grandes incrementos en nuestra ingesta calórica diaria. Esto tiene importancia porque cuando una persona incluye bebidas azucaradas y otros productos endulzantes en su dieta no siempre es consciente de la gran cantidad de carbohidratos que consume. Dado que la alta densidad calórica suele ir de la mano con una baja densidad nutricional, nos encontramos ante un alimento hiperpalatable, que no induce un estímulo claro de saciedad y, por tanto, no nos indica que debemos dejar de consumirlo. Frente a este tipo de alimentos, las frutas reúnen las características diametralmente opuestas, al ser ricas en micronutrientes esenciales y fibra (que contribuirán a generar un estímulo que refuerce la saciedad) y pobres en energía (por lo que, a igualdad de volumen consumido, la ingesta de carbohidratos será mucho menor que si tomáramos un refresco). Incluso la miel, de mayor densidad calórica que la fruta, ha demostrado inducir menores ganancias de peso que el azúcar de mesa tanto en ratones como en humanos. Lo que nos enseñan gran parte de los estudios es que es más difícil llegar a compensar las calorías ingeridas a partir de bebidas y productos endulzados, por lo que la persona que basa su dieta en estos alimentos está ingiriendo grandes cantidades de fructosa sin llegar a ser consciente de ello.

Dicho de forma sencilla, la fructosa no engorda o tiene efectos tóxicos salvo que sea consumida en exceso. Y, dado que la fruta contiene fibra y otros nutrientes, es difícil comer una gran cantidad de fruta sin que se reduzca de forma concomitante nuestro apetito. 

- Aplicaciones de la fructosa en la nutrición humana

El consumo de fructosa, tal y cómo ha sido dispuesta por la naturaleza, no se entiende sin la glucosa. A la hora de estudiar las propiedades de la fructosa y sus efectos en el organismo deben tenerse en cuenta dos factores, el papel sinérgico que pudieran tener otras sustancias y la dosis de fructosa ingerida (considerada de forma relativa las necesidades del individuo).

Hemos comentado previamente que sólo tres monosacáridos constituyen la inmensa mayoría de carbohidratos absorbidos en el tracto digestivo. La glucosa suele ser el monosacárido predominante, sobre todo si se combinan frutas y verduras con otros alimentos que contengan almidón. La glucosa puede potenciar la absorción de fructosa y ésta, a su vez, parece facilitar el metabolismo de la glucosa en el hígado e inducir una mayor síntesis de glucógeno no solo a nivel hepático sino también muscular; esto, junto a un posible efecto facilitador de la secreción de GLP-1 (que estimula la secreción de insulina) contribuiría a reducir las glucemias posprandiales. Estos efectos no se ven cuando la fructosa se ingiere aislada.

También se ha relacionado la fructosa con un aumento en la tolerancia oral a la glucosa en individuos con intolerancia o resistencia a la insulina. No obstante, la administración de fructosa debe realizarse con precaución, pues dosis excesivas han mostrado el efecto contrario. Por tanto, no existe una evidencia fuerte en la que basar las recomendaciones de fructosa como edulcorante en diabéticos, que deberían recuperar su tolerancia a hidratos de carbono por medio de otras estrategias.

En el caso de deportistas, la práctica de ejercicio físico fomenta la expresión de transportadores de ésta (GLUT4 y otros), mientras que reduce los transportadores de fructosa (GLUT5), por lo que la fructosa tendría un papel secundario, y se deben priorizar como fuentes de carbohidratos aquellos alimentos con mayor concentración de glucosa aunque en combinación con pequeñas proporciones de fructosa. Existe discusión sobre cuál es el mejor momento en que recurrir a la combinación de glucosa y fructosa. Algunos argumentan que el preentrenamiento sería un momento más adecuado por el efecto sinérgico de ambos monosacáridos, al fomentar la fructosa una mayor oxidación de hidratos de carbono; otros sugieren que los beneficios serían mayores en el posentrenamiento, para propiciar una mayor síntesis de glucógeno. En general, el estado de los depósitos de glucógeno es el principal factor que debe guiar la administración de carbohidratos en relación con el entrenamiento. Así, atletas que sigan una dieta alta en hidratos de carbono no necesitarán recurrir a carbohidratos preentrenamiento por disponer de suficiente cantidad de glucógeno y podrían por el contrario beneficiarse más de la replección de depósitos en el posentrenamiento; para aquellos que siguen dietas bajas en hidratos de carbono el preentreno parece un momento más propicio, pudiendo obtarse bien por glucosa sola bien por glucosa con una pequeña cantidad de fructosa.


En el caso concreto de las estrategias de recarga de carbohidratos, parece claro que la glucosa es el carbohidrato protagonista, pues una alta ingesta de carbohidratos destinada a replecionar los depósitos de glucógeno deja un lugar reducido a la capacidad del hígado para metabolizar la fructosa. Se debe huir del concepto de "comida trampa", siendo un error las estrategias de recarga basadas en alimentos ricos en endulzantes añadidos, que no solo contienen un 50% o más de fructosa, sino que añaden altas cantidades de grasas de mala calidad y muy baja cantidad de vitaminas y minerales. Aunque establecer cantidades límite debe regirse por las características personales de cada atleta, algunos como Lyle Macdonald recomiendan pequeñas cantidades de fructosa (unos 50 gr en un periodo de 24 horas) o sacarosa (100 gr en un periodo de 24 horas), que aportaría mayores beneficios que si solo se recargara usando glucosa y almidones.

- Consumo de fruta y recomendaciones de organismos oficiales

De todos es sabido que las organizaciones promotoras de salud recomiendan un consumo diario de cinco piezas de fruta al día como parte de una alimentación saludable al desarrollo de unos hábitos de vida saludable y la prevención de enfermedades.

Los últimos informes de la Organización Mundial de la Salud (WHO) y la FAO recomiendan un consumo mínimo de 400 gramos diarios de frutas y verduras, y concluyen que un consumo suficiente podría salvar la vida de 1,7 millones de personas al año; y que el consumo insuficiente de frutas y verduras constituye un factor de riesgo de mortalidad mundial, actuando como causa contribuyente del 19% de los cánceres gastrointestinales, el 31% de las cardiopatías isquémicas y el 11% de los accidentes vasculares cerebrales.

La realidad del consumo de frutas y verduras, sin embargo, se aleja bastante de estas recomendaciones, tanto a nivel poblacional como entre personas, existiendo un consumo altamente variable pero en general deficiente, que alcanza cifras preocupantemente bajas en los países del Tercer Mundo.

Aunque la mayoría de estudios que sustentan estas afirmaciones suelen establecer relaciones de correlación (y no causalidad), sabemos que el consumo de una mayor cantidad de fruta va de la mano con el desarrollo de hábitos de vida más saludables y la inclusión de otros alimentos que aportan macro- y micronutrientes esenciales (aceite de oliva, pescado azul, carnes de calidad, verduras); por el contrario, aquellas dietas con baja proporción de fruta son también pobres en alimentos saludables, y se correlacionan con el sedentarismo y la ingesta de productos de baja calidad nutricional (procesados, endulzantes, aditivos químicos) por lo que en general se trata de dietas deficitarias y que fomentan factores de riesgo de enfermedad.

Teniendo esto en cuenta, la clave no reside en fomentar únicamente el consumo de frutas sino que éstas, junto con las verduras, la carne, el pescado, los huevos, el aceite de oliva y grasas saludables (entre otros), deben constituir la base de nuestra alimentación, dejando de lado los alimentos de menor valor nutricional. Mientras las recomendaciones oficiales sigan basándose en la pirámide nutricional, con un alto consumo de cereales y una cantidad generalista de hidratos de carbono no seremos capaces de ofrecer una estrategia adecuada para garantizar la salud de la población.

- Fruta y estrategias de pérdida de peso

No existe un consumo mínimo de frutas y posiblemente tampoco un máximo absoluto, quizás sí uno relativo a la persona. La fruta ha formado parte de la dieta humana por tanto tiempo, que es incluso anterior a la propia especie. Parece que estamos bien adaptados a comerla y somos capaces de procesar la fructosa y el resto de compuestos presentes en ella salvo en el caso de individuos intolerantes, cuya situación, en todo caso, excede los contenidos de esta entrada.

El consumo de frutas debe ajustarse según la ingesta diaria total de hidratos de carbono, la cual viene fijada por los objetivos de la dieta y las características de la persona. No existen unos valores absolutos de carbohidratos o de fructosa diarios recomendados y creo necesario recordar que, cuando la dieta se basa en frutas y verduras, con un consumo eventual de tubérculos y otras fuentes naturales de carbohidratos, resulta difícil alcanzar un consumo excesivo, al menos de forma mantenida. Evidentemente el límite máximo de hidratos de carbono será mucho más bajo en un paciente sedentario con sobrepeso que en un deportista con bajo porcentaje de grasa corporal y altos niveles de actividad.


La recomendación de eliminar la fruta de la dieta, que tan de moda parece estar actualmente, cuando es dada de forma generalista, es no solo altamente antinatural, sino carente de todo fundamento científico. La reducción o incluso eliminación de la fruta será de utilidad en aquellos pacientes que precisen dietas bajas o muy bajas en hidratos de carbono aunque será el último elemento hidrocarbonado del que prescindiremos (pues nunca eliminaremos las verduras). En estos casos, se debe priorizar aquellas frutas con niveles más bajos de carbohidratos (como los frutos rojos, la pera o la manzana), reduciendo otras con niveles más altos (piña, mango, plátano) y eliminando por completo las frutas desecadas.

Fuentes de fructosa artificialmente añadida

- Situación actual del consumo de fructosa y azúcares añadidos

Los azúcares simples han constituido un nutriente escaso durante la gran parte de nuestra evolución como especie. Su presencia en la dieta de los homínidos se reduce a las escasas cantidades de frutas, bayas y miel que pudieran existir durante el periodo estival. Esta escasez fue la tónica dominante hasta muchos miles de años después, pues incluso durante la Edad Media la miel, principal endulzante de la época, era un lujo al alcance de muy pocos.


Con el paso de los años surgen métodos más eficientes para obtener azúcar de caña y posteriormente de la remolacha, con lo que el azúcar de mesa se convierte en un producto disponible para toda la población. En un lapso de tiempo inferior a 100 años, desde el siglo 18 al 19, el consumo de azúcar en algunos países de Europa como Inglaterra se incrementa en torno al 1500% (según el International Sugar Economic Yearbook and Directory). 

El azúcar continúa siendo el endulzante dominante en la dieta hasta que en la década de 1960 se descubre la tecnología para convertir glucosa en fructosa a partir de la isomerización enzimática. Este proceso dio lugar, entre otros, al conocido como jarabe de maíz alto en fructosa (en inglés high fructose corn syrup o HFCS) que ha pasado a formar parte de muchos alimentos, no solo por su sabor y otras propiedades organolépticas, sino también por su capacidad de actuar como conservante. 

Al aumento desproporcionado de cereales y otros productos altos en carbohidratos durante la segunda mitad del pasado siglo se sumaban así la bollería y repostería industrial, que incorporan altas cantidades de este HFCS. Posteriormente llegarían los refrescos y a principios del siglo XXI el número de productos procesados, de diversa procedencia y naturaleza que incorporan endulzantes refinados es prácticamente incontable y, lo que es peor, pasa fácilmente desapercibido (seguro que ninguno de los lectores ha notado sabor dulce en su bacon a pesar de que 100 gramos de producto incorporan entre 1 y 4 gramos de azúcar según qué fabricante).

Aunque es difícil establecer unos valores de consumo de fructosa en la población actual, según los estudios del Dr. Richard Johnson, profesor de medicina de la Universidad de Colorado y reconocido investigador sobre los efectos de la fructosa, un ciudadano americano promedio consume en torno a 134 gramos diarios de fructosa; si a esto se suman los otros azúcares simples obtenemos un consumo superior a 200 gramos diarios. Otros análisis, menos alarmistas, parecen fijar límites en países del primer mundo diferentes de EEUU en torno a 50-60 gramos por persona y día.


Ante el preocupante incremento de la obesidad, la hipertensión o la diabetes entre otras muchas patologías bien cabría preguntarse qué papel juega el aumento de consumo de fructosa en esta situación.



- La realidad de los estudios sobre la fructosa

Antes de hablar de la investigación científica en relación a la fructosa sería apropiado guardar un minuto de silencio por estos amigos:


Aunque el uso de animales en investigación jamás ha sonado extraño para nadie y es un paso necesario (al menos hasta cierto punto) para el progreso de la investigación científica es importante recordar que no toda la evidencia obtenida de los estudios con roedores y otras especies puede extrapolarse, al menos completamente, a humanos.

El caso de la fructosa es particularmente interesante ya que los ratones parecen poseer un metabolismo especialmente proclive a acumular excesos relativamente pequeños de azúcares como grasa, esto es, en ratones con una dieta alta en hidratos de carbono, se han visto aumentos de hasta el 50% en la lipogénesis de novo, pues el exceso de carbohidratos parece inducir las enzimas necesarias para convertirlos en grasa con mucha mayor facilidad que ocurre en humanos. En el caso de las dietas altas en fructosa (pero no en glucosa) estos efectos pueden verse incluso si el balance energético global no es hipercalórico,

No quiere esto decir que todos los estudios sobre la fructosa hechos en animales carezcan de utilidad, al contrario, han sido muy útiles a la hora de plantearnos múltiples hipótesis sobre los posibles efectos de la fructosa en el organismo, pero estos deben ser posteriormente demostradas en humanos.

- El exceso de fructosa como agente de enfermedad

Existe abundante evidencia de que una dieta alta en fructosa conlleva el desarrollo de obesidad, diabetes y dislipemias en roedores. Los estudios en humanos son algo más reducidos, pero cuando la fructosa se consume crónicamente y de forma desproporcionada en el contexto de una dieta hipercalórica ocasiona resistencia a la insulina e incremento del peso y la masa grasa, lo que puede propiciar la aparición de síndrome metabólico. En una sociedad donde el consumo excesivo de productos endulzados es la tónica dominante, se hace necesario discriminar los efectos del azúcar y de la fructosa si es que existen diferencias entre ambas.

La fructosa es un precursor de grandes cantidades de triosas fosfato, que pueden actuar como precursores de la síntesis de ácidos grasos, a lo que hay que sumar su efecto inhibidor de la oxidación de los ácidos grasos y su esterificación así como la inducción de una mayor síntesis hepática de VLDL. Además, la fructosa tendría cierta capacidad facilitadora de la expresión de ciertos genes relacionados con la lipogénesis hepática, como el factor de transcripción SREBP-1c; esto explica el incremento en las concentraciones de triglicéridos y VLDL en plasma observado en las dietas altas en fructosa. Las partículas LDL de las personas que consumen altas cantidades de fructosa son más pequeñas y densas, con mayor potencial aterogénico, lo que supone un factor de riesgo cardiovascular añadido.

Las mujeres en edad reproductiva parecen tener cierta protección sobre la lipogénesis, efecto que podría conseguirse también mediante la suplementación con aceite de pescado. Por el contrario, aquellas personas con resistencia a la insulina son más proclives a acumular depósitos grasos tanto en hígado como en tejidos periféricos. Por tanto, el ambiente hormonal juega un papel importante que puede modificar los efectos de la fructosa en el organismo.

Dado que la fructosa no produce una respuesta significativa de insulina, se han realizado estudios de su uso en diabéticos, obteniéndose resultados contradictorios, en parte por las diferentes condiciones de los mismos, por lo que no tenemos argumentos de peso para afirmar o negar la conveniencia de su uso como edulcorante en diabéticos. Mientras algunos estudios observan disminuciones en las cifras de glucemia, otros afirman que la fructosa podría contribuir al aumento de glucemias posprandiales por su eficiencia como sustrato de la gluconeogénesis. Lo que sí parece claro es que el consumo excesivo y de forma prolongada de altas cantidades de fructosa y sacarosa lleva consigo el desarrollo de intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, con una menor capacidad por parte del hígado para llevar a cabo glucogenogénesis a partir de glucosa.

Dado que la fructosa se fosforila rápidamente en el hígado por acción de la fructoquinasa, grandes cantidades de ATP (tri-fosfato de adenosina) se hidrolizan a AMP (mono-fosfato de adenosina), lo que produce un incremento en la síntesis de ácido úrico. Es por esto que las dietas altas en fructosa se han correlacionado con la gota o la litiasis renal. Aunque la hiperuricemia es un componente menor del síndrome metabólico, parece actuar como factor de riesgo para el desarrollo de resistencia a la insulina.

Existe cierta relación entre el consumo de fructosa y la elevación de la presión sanguínea en roedores, sin embargo la fructosa no parece causar hipertensión en humanos de forma directa. Dado que las dietas altas en fructosa se asocian a una elevada ingesta calórica y ganancia de peso, si tenemos en cuenta la relación con alteraciones metabólicas con la resistencia a la insulina a la cabeza, el consumo excesivo de fructosa sería un cofactor más asociado al desarrollo de hipertensión.

A la hora de actuar sobre los ritmos de hambre y saciedad, la fructosa es el monosacárido que menor efecto saciante genera. Junto a esto encontramos que los alimentos más ricos en fructosa son a su vez los menos nutritivos, pues hay pocos macro y micronutrientes esenciales en la comida procesada, los refrescos endulzados y la bollería industrial. Por tanto, una dieta en la que abunden estos productos facilita que se eleve la ingesta calórica global, lo que ocasiona aumento de peso.

Conclusiones

La fructosa es una molécula tan antigua como la propia especie humana. Sus fuentes naturales, las frutas, aportan una pequeña cantidad de azúcares a nuestra alimentación, los cuales son perfectamente asimilables y no suponen un riesgo para nuestra salud.

En la actualidad, los refrescos y productos con azúcares añadidos se han convertido en un elemento habitual la dieta de miles de personas, que pueden sufrir alteraciones metabólicas cuando estos aparecen en exceso. La fructosa que se presenta como endulzante añadido [generalmente en forma de jarabe de maíz alto en fructosa (HFCS)] cuando se consume en exceso representa un riesgo a largo plazo para la salud.

Durante muchos años hemos basado nuestros conocimientos sobre el metabolismo de la fructosa en estudios en ratones, que parecen tener mayor facilidad que los humanos para convertir carbohidratos en grasa. Además, en gran parte de estos estudios las dosis de fructosa administradas superan con creces lo que podría considerar "normal", incluso para una persona que acostumbra a incluir en su alimentación diaria algún producto con azúcar añadida.

Se debe huir de los mensajes alarmistas que promueven la restricción de consumo de frutas, pues no tienen un auténtico fundamento científico. Cuando se consumen productos naturales, para los que el organismo está perfectamente adaptado, no existe riesgo para nuestra salud.

 - ¿Y la sacarosa?

Creo que no sonará extraño a ninguno de los lectores de este blog que diga que la sacarosa o azúcar de mesa es uno de los agentes etiopatogénicos más destacados de los últimos 100 años, y que su consumo está directamente relacionado con el incremento alarmante y fatal en la prevalencia e incidencia del síndrome metabólico y patologías relacionas, y que incluso podría jugar un papel importante en la génesis de determinados tipos de tumores. 

Espera... ¿no se supone que la sacarosa también está presente en las frutas? Efectivamente, la sacarosa es uno de los tres glúcidos principales que contienen las frutas, y varios de los conceptos que hemos comentado acerca de la fructosa son aplicables también a la sacarosa: la problemática de su consumo excesivo, el uso del producto refinado como endulzante añadido, etc; otros mecanismos, en cambio, son particulares. Mucho se ha escrito y se escribirá durante los próximos años sobre el azúcar pero, por ser un tema tan extenso y complejo no he incluido ninguna referencia en este artículo, pues intentaré tratar sobre él próximamente.




Bibliografía

Clive H Wilder-Smith, Xinhua Li, Sherry SY Ho, Sai Mun Leong, Reuben K Wong, Evelyn SC Koay, Ronaldo P Ferraris. Fructose transporters GLUT5 and GLUT2 expression in adult patients with fructose intolerance United European Gastroenterology Journal September 19, 2013

Stuart, Charles A., et al. Hexose transporter mRNAs for GLUT4, GLUT5, and GLUT12 predominate in human muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 291.5 (2006): E1067-E1073.

K J Acheson, Y Schutz, T Bessard, K Anantharaman, J P Flatt, E Jéquier. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr August 1988 vol. 48 no. 2 240-247

Francis W. B. Sanders, Julian L. Griffin. De novo lipogenesis in the liver in health and disease: more than just a shunting yard for glucose. Biol. Rev. (2015)

Peter A. Mayes. Intermediary metabolism of fructose. Am J Clin Nutr 1993;58(suppl):754S-65S

H. Sting, M. Krssak, M. Krebs, M. G. Bischof, P. Nowotny, C. Fürnsinn, G. I. Shulman, W. Waldhäusl, M. Roden. Lipid-dependent control of hepatic glucogen stores in healthy humans. Diabetologia (2001), 44; 48-54

Niewoehner, Catherine. B., et al. "Metabolic effects of oral fructose in the liver of fasted rats." Am. J. Physiol 247 (1984): E505-E512. 

Nemoseck TM, Carmody EG, Furchner-Evanson A, Gleason M, Li A, Potter H, Rezende LM, Lane KJ, Kern M. Honey promotes lower weight gain, adiposity, and triglycerides than sucrose in rats. Nutr Res. 31,1 (2011):55-60.

Oganización Mudial de la Salud. Informe sobre la salud en el mundo 2002 - Reducir los riesgos y promover una vida sana 

Laughlin, Maren R. Normal Roles for Dietary Fructose in Carbohydrate Metabolism. Nutrients 6.8 (2014): 3117-3129.

Niewoehner, Catherine B. Metabolic effects of dietary versus parenteral fructose. Journal of the American College of Nutrition 5.5 (1986): 443-450.

Coss-Bu, Jorge A., Agneta L. Sunehag, and Morey W. Haymond. Contribution of galactose and fructose to glucose homeostasis. Metabolism 58.8 (2009): 1050-1058.

Delarue, J., et al. The contribution of naturally labelled 13C fructose to glucose appearance in humans.Diabetologia 36.4 (1993): 338-345.

Kong, Marie-France, et al. Effects of oral fructose and glucose on plasma GLP-1 and appetite in normal subjects. Peptides 20.5 (1999): 545-551.

Moore, M.C.; Cherrington, A.D.; Mann, S.L. Davis, S.N. Acute fructose administration deceases the glycemic response to an oral glucose tolerance testin normal adults. J. Clin. Endocrinol. Metab. 85 (2000):4515–4519.

Moore, M.C.; Mann, S.L.; Davis, S.N.; Cherrington, A.D. Acute fructose administration improves oral glucose tolerance in adults with type 2 diabetes. Diabetes Care 24 (2001):1882–1887.

Jentjens, Roy LPG, Moseley L, Waring RH, Harding LK, Jeukendrup AE.. Oxidation of combined ingestion of glucose and fructose during exercise."Journal of Applied Physiology 96.4 (2004): 1277-1284.

Stuart, Charles A., et al. Cycle Training Increased GLUT4 and Activation of mTOR in Fast Twitch Muscle Fibers. Medicine and science in sports and exercise 42.1 (2010): 96.

Luc Tappy , Kim-Anne Lê. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiological Reviews.1 January 2010 Vol. 90 no. 1, 23-46 

George A Bray, Samara Joy Nielsen, Barry M Popkin. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 2004;79:537–43. P

Hooshmand S, Holloway B, Nemoseck T, Cole S, Petrisko Y, Hong MY, Kern M. Effects of Agave Nectar Versus Sucrose on Weight Gain, Adiposity, Blood Glucose, Insulin, and Lpid Responses in Mice. J Med Food (2014).

A W Thorburn, L H Storlien, A B Jenkins, S Khouri, E W Kraegen. Fructose-induced in vivo insulin resistance and elevated plasma triglyceride levels in rats. Am J Clin Nutr June 1989 vol. 49 no. 6 1155-1163

Hwang JH, Perseghin G, Rothman DL, Cline GW, Magnusson I, Petersen KF, Shulman GI. Impaired net hepatic glycogen synthesis in insulin-dependent diabetic subjects during mixed meal ingestion. A 13C nuclear magnetic resonance spectroscopy study.J Clin Invest. 1995 Feb;95(2):783–787.

Tappy L, Lê KA, Tran C, Paquot N. Fructose and metabolic diseases: new findings, new questions. Nutrition. 2010 Nov-Dec;26(11-12):1044-9.


Hwang JH, Perseghin G, Rothman DL, Cline GW, Magnusson I, Petersen KF, Shulman GI. Impaired net hepatic glycogen synthesis in insulin-dependent diabetic subjects during mixed meal ingestion. A 13C nuclear magnetic resonance spectroscopy study. J Clin Invest. 1995 Feb;95(2):783-7.

Lukas Krähenbühl, Corinne Lang, Saskia Lüdes, Christian Seiler, Markus Schäfer,  Arthur Zimmermann, Stephan Krähenbühl. Reduced hepatic glycogen stores in patients with liver cirrosis. Liver International Volume 23, Issue 2, pages 101–109, April 2003

Ahlborg G, Björkman O. Splanchnic and muscle fructose metabolism during and after exercise. J Appl Physiol (1985). 1990 Oct;69(4):1244-51.

Chung M, Ma J, Patel K, Berger S, Lau J, Lichtenstein AH. Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. (2014)

Bidwell AJ, Fairchild TJ, Redmond J, Wang L, Keslacy S, Kanaley JA. Physical activity offsets the negative effects of a high-fructose diet. Med Sci Sports Exerc. 2014 Nov;46(11):2091-8.

Le MT, Frye RF, Rivard CJ, Cheng J, McFann KK, Segal MS, Johnson RJ, Johnson JA. Effects of high-fructose corn syrup and sucrose on the pharmacokinetics of fructose and acute metabolic and hemodynamic responses in healthy subjects. Metabolism 61.5 (2012): 641-651.

Lecoultre V, Benoit R, Carrel G, Schutz Y, Millet GP, Tappy L, Schneiter P. Fructose and glucose co-ingestion during prolonged exercise increases lactate and glucose fluxes and oxidation compared with an equimolar intake of glucose. Am J Clin Nutr. 2010 Nov;92(5):1071-9.

Walker RW, Dumke KA, Goran M I. Fructose content in popular beverages made with and without high-fructose corn syrup. Nutrition 30, 7-8 (2014):928-35.

Kimber L. Stanhope et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May 1; 119(5): 1322–1334.

Takahiko Nakagawa  et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic síndrome. American Journal of Physiology - Renal Physiology , 1 March 2006 Vol. 290 no. 3, F625-F631

Alexandra Shapiro, Wei Mu, Carlos Roncal, Kit-Yan Cheng, Richard J. Johnson, Philip J. Scarpace. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 1 November 2008 Vol. 295 no. 5, R1370-R1375.

Page KA, Chan O, Arora J, Belfort-Deaguiar R, Dzuira J, Roehmholdt B, Cline GW, Naik S, Sinha R, Constable RT, Sherwin RS. Effects of fructose vs glucose on regional cerebral blood flow in brain regions involved with appetite and reward pathways. JAMA. 2013 Jan 2;309(1):63-70

lunes, 15 de junio de 2015

Desentrenamiento: ¿Qué pasa cuando no estoy entrenando?

"No pierdes fuerza durante una descarga,
revelas la fuerza que has ganado".
Christian Thibaudeau

La temporada ideal de muchos deportistas bien podría ser aquella en la que semana tras semana todas las sesiones de entrenamiento se ajustan de forma casi perfecta a la planificación que nos hemos fijado. Acabamos de comentar en una entrada anterior la importancia de planificar a largo plazo durante meses o incluso años los ciclos de entrenamiento para poder conseguir nuestros objetivos y continuar progresando, pero existe otro protagonista sobre el que aún no hemos comentado, y del que vamos a hablar en esta entrada, me refiero al "desentrenamiento", qué pasa cuando no entramos, lo que podemos hacer ante un periodo de inactividad y si planificar periodos de descanso puede ayudarnos en nuestra práctica deportiva.

Principio de supercompensación y progreso en el entrenamiento

Con el objetivo de progresar, la carga de trabajo debe incrementarse a lo largo del tiempo. Cuando aplicamos un determinado estímulo, la intensidad del mismo (entendida de forma relativa a nuestras capacidades) puede generar distintas respuestas en el organismo. El cuerpo humano posee una serie de umbrales, niveles que marcan qué intensidades puede soportar y qué procesos se generarán como resultado de aplicar distintas intensidades. Aunque esto podría aplicarse a prácticamente todos los tipos celulares y procesos orgánicos, vamos a centrarnos en el caso concreto del sistema neuromuscular:
  • Estímulo insuficiente. Es aquel cuya intensidad está por debajo del umbral de mantenimiento. Las intensidades que no alcanzan dicho umbral no van a generar adaptaciones ni mejoras. Un trabajo basado en estas intensidades, cuando se prolonga en el tiempo, da lugar a una regresión o pérdida de capacidad (fuerza y volumen), pues no es necesario mantener la masa muscular ni las estructuras de transmisión del impulso nervioso si éstas no cumplen ninguna función.
  • Estímulo de mantenimiento. Las intensidades que alcanzan el umbral de mantenimiento sin sobrepasarlo no van a generar adaptaciones ni mejoras. Dado que requieren, para llevarse a cabo, de la plena funcionalidad de las estructuras musculares y nerviosas ya presentes, permiten su mantenimiento. Un trabajo basado en estas intensidades, cuando se prolonga en el tiempo, podría dar lugar a una regresión o pérdida de capacidad por regulación a la baja (se necesitan menos fibras musculares y menor cantidad de impulsos nerviosos para generar una fuerza determinada).
  • Estímulo "óptimo". Las intensidades que sobrepasan el umbral de mantenimiento fuerzan al sistema neuromuscular a progresar (en distintos parámetros según el tipo de entrenamiento) para sobreponerse a la nueva intensidad y ser capaz de sobrellevarla. Los estímulos que se mueven en este rango se denominan teóricamente óptimos.
  • Estímulo excesivo. Las intensidades que sobrepasan el umbral de tolerancia suponen una fatiga excesiva para el sistema neuromuscular, que no puede recuperarse debidamente, con lo que sufrirá una regresión o pérdida como consecuencia del daño irreparable.
Suponiendo que aplicamos de forma correcta un estímulo óptimo durante el entrenamiento, el progreso que tendrá lugar obedece a la secuencia del denominado síndrome general de adaptación y supercompensación, tal y como aparece representado en la siguiente gráfica:

Los puntos señalados hacen referencia a los procesos que van a tener lugar:
  1. Estado inicial. Es el momento en el que se entrena, aplicando una determinada carga de trabajo.
  2. Descenso de rendimiento posentrenamiento. Como consecuencia del desgaste producido tras el entrenamiento (depleción de reservas energéticas, rotura de fibras musculares, acidificación del medio) tiene lugar una disminución de las capacidades físicas.
  3. Recuperación. Pasado un tiempo comienzan los procesos de recuperación, con la reparación del tejido y la repleción de reservas energéticas, para sobreponerse al estímulo recibido.
  4. Compensación hasta el estado inicial. En este punto el rendimiento sería el mismo que en el estado inicial si se repitiera el estímulo.
  5. Supercompensación. En virtud a los procesos de recuperación, las capacidades del tejido muscular se han incrementado, con lo que en este punto se podría hacer frente a un estímulo mayor que el inicial.
  6. Vuelta al estado inicial. Si pasa mucho tiempo desde la aplicación de un estímulo hasta la aplicación del siguiente se produce una involución y pérdida de las capacidades ganadas fruto de la supercompensación, con lo que el rendimiento vuelve a ser el mismo que en el punto de partida.
Si este ciclo se repite a lo largo del tiempo, y en función de la intensidad de los estímulos aplicados y el tiempo de recuperación entre sesiones, puede tener lugar uno de los siguientes tres patrones:


  • Incremento del rendimiento. Cuando el nuevo estímulo se aplica en torno al periodo de supercompensación somos capaces de sobrellevar una intensidad de entrenamiento mayor. Cuando el ciclo se repita podremos ser capaces de enfrentarnos a un nuevo estímulo de intensidad creciente. 
  • Descenso del rendimiento. Cuando el nuevo estímulo es excesivo o se aplica antes de que tenga lugar el periodo de compensación, la fatiga y el daño acumulados impiden la correcta recuperación del tejido muscular, resultando en una pérdida de capacidades. Este proceso también podría tener lugar cuando se aplican de forma prolongadas estímulos insuficientes, por debajo del umbral necesario para provocar adaptaciones. 
  • Mantenimiento del rendimiento. Cuando el nuevo estímulo tiene una intensidad similar al inicial o se aplica en un punto en el que todavía no se han producido complemente la recuperación el resultado neto puede ser un mantenimiento del rendimiento. Dado que no todos los parámetros que actúan en el entrenamiento permanecen constantes a lo largo del tiempo resulta casi imposible fijar un estímulo puro "de mantenimiento", por lo que antes o después va a aparecer una disminución del rendimiento.

Desentranamiento estratégico y descargas

- Entrenar 365 días al año: ¿realidad o ficción?

Nadie puede entrenar 365 días al año. Ningún plan de entrenamiento, por duro que sea, va a planificar un calendario que requiera emplear todos los días del año para entrenar. Podríamos elaborar una lista de motivos técnicos por los cuales resulta no solo poco recomendable sino incluso contraproducente entrenar con tanta frecuencia, pero dado que ya he dicho muchas veces que considero el entrenamiento físico (en cualquiera de las modalidades que sean de vuestra preferencia personal) como una parte más de nuestro día a día, voy a explicar el motivo más sencillo: hay una vida más allá del gimnasio.

Todos sabéis de lo que estoy hablando, ya que una gran mayoría de lectores de este blog tiene un trabajo independiente de su práctica deportiva, por lo que al igual que yo se ven en la necesidad de compaginar su entrenamiento con su actividad laboral/académica, su vida familiar y sus relaciones sociales; y es que el simple hecho de necesitar estudiar para un examen o tener que echar unas horas extra en la oficina puede quitarnos horas o incluso varios días, lo que nos va a impedir acudir a entrenar cuando lo teníamos planificado. Saber ajustarnos a los imprevistos y adaptar nuestras rutinas a la influencia de factores externos forma parte del "arte" de planificar el entrenamiento, que se adquiere más por experiencia que por lo que puedan decir los libros.


- Semana de descarga

Todo entrenamiento, cuando se alcanzan determinadas intensidades, va a generar un cierto grado de fatiga. La fatiga es una respuesta normal al esfuerzo mantenido con el entrenamiento y forma parte del ciclo natural de progreso del atleta ya que, cuando se introducen progresiones, llega un momento en que se supera la capacidad del músculo y el sistema nervioso para recuperarse de un estímulo. La fatiga refleja una situación de estrés y, como todo estrés, cuando se presenta en exceso y se desbordan los mecanismos de control de daños, puede causar alteraciones que impidan el correcto funcionamiento del organismo o incluso, a la larga, provocar enfermedad. 

En atletas entrenados, la fatiga se presenta en un primer momento como estancamiento o incluso un descenso de rendimiento. Es de vital importancia aprender a reconocer estos signos precoces como fruto de la fatiga y no sentirse tentado a incrementar las cargas o el volumen de los entrenamientos porque somos incapaces de progresar. Al contrario, es necesario llevar a cabo lo antes posible estrategias de control y recuperación adecuadas, y es aquí cuando entra en juego la descarga o desentreno estratégico.

Un plan de desentreno estratégico consiste en una serie de modificaciones en la rutina de entrenamiento encaminadas a fomentar la recuperación de la fatiga acumulada con los entrenamientos previos, mientras se mantiene la forma física general, la fuerza y masa muscular así como todas las habilidades conseguidas con la práctica deportiva. El desentrenamiento estratégico trata de respetar los ritmos naturales de recuperación del organismo, por lo que ha de ajustarse a ellos de la forma más fiel posible pero, además, ha de anticiparse a ellos. Hay una línea que separa la fatiga del sobreentrenamiento, y el objetivo del desentrenamiento es no sobrepasarla nunca.

Existen ciertas estrategias sencillas que cualquier atleta puede implementar en su planificación con el objetivo de facilitar la recuperación y evitar el sobreentrenamiento. La más sencilla de ellas es la denominada "semana de descarga". Una semana de descarga no es más que un periodo corto, entre dos microciclos de entrenamiento, en la que se reducen la carga movilizada y el volumen de ejercicios. Lo ideal es dejar únicamente los movimientos básicos multiarticulares, prescindiendo de los ejercicios accesorios, y realizar tan solo dos o tres series reduciendo el número de repeticiones o el peso en un 10-20% del habitual.
No obstante, y aunque la introducción de semanas de descarga es la estrategia clásica, existe otra mucho más recomendable y que permite progresar de forma más estable a lo largo del tiempo. Me refiero a la progresión ondulante. Como comentábamos en la anterior entrada, una progresión ondulante introduce descensos de intensidad/carga/volumen de forma periódica antes y después de nuevos ascensos, por lo que se anticipa a los ritmos naturales de recuperación y permite una supercompensación óptima. En la gráfica anterior es posible observar como la línea que marca el síndrome general de adaptación y supercompensación se superpone a los incrementos y decrementos introducidos a lo largo de un ciclo de progresión ondulante.

- Descarga estratégica pre-competición 

Las estrategias de descarga pre-competición son un tipo específico de descarga que tienen el objetivo de asegurar la óptima recuperación de cara a lograr el mayor rendimiento posible durante una competición. La descarga previa a competición es un hecho serio y no debe tomarse a la ligera, pues de ella depende el rendimiento del atleta y cualquier fallo puede dar al traste con sus aspiraciones. Por el contrario, una descarga realizada de forma correcta es garantía de éxito.


Todo lo comentado anteriormente es aplicable a este caso con ciertas consideraciones. Hemos de entender que la intensidad necesaria en el entrenamiento que se practica de cara a una competición hace que el deportista haya ido acumulando un cierto grado de fatiga a lo largo de la preparación, lo que provoca que no pueda rendir al 100% de sus capacidades. Es necesario un procedimiento que permita recuperar dichas capacidades y poder rendir al máximo el día de la competición

Durante el desentrenamiento, que suele realizarse 7-10 días antes de la competición, el organismo se recupera y desvela la auténtica fuerza conseguida en el entrenamiento. Esto es así porque la fatiga enmascara el máximo rendimiento y suprimiéndola conseguimos revelarlo.

A un nivel más profundo, son tres los cambios que podemos observar y que van a beneficiar este proceso:
  1. Se recuperan los niveles de testosterona, que han permanecido bajos durante la fase de máximo estrés.
  2. Se recupera la función completa del sistema nervioso.
  3. Se produce una supercompensación en los depósitos de glucógeno (si se aplica la nutrición adecuada).

- Unas merecidas vacaciones

Cuando el entrenamiento forma parte de tu estilo de vida, el descanso también. Y llegado un cierto momento todo el mundo disfruta de un periodo de descanso. Pueden ser unos días en la playa, un viaje a algún destino exótico o, incluso, conferencias o congresos a las que asistes más por obligación laboral que por placer. Sé que más de uno ya estará haciendo sitio en su maleta para la barra de dominadas e intentando acomodar un par de bandas elásticas en el hueco entre las camisetas y los pantalones, a esos los dejo por imposibles. Pero al resto os doy el siguiente consejo: disfrutad.

Aunque es cierto que un periodo superior a una semana sin ningún tipo de actividad física puede producir ciertos cambios en el aparato neuromuscular, considero mucho más importante y preocupante esa manía, en ciertas ocasiones enfermiza, que tienen algunas personas por "perder músculo" si no van al gimnasio en un par de semanas.


Si tu equipaje se parece en algo a éste, háztelo mirar

Dicho esto, si estas vacaciones están siendo planificadas y tienes margen de maniobra, lo ideal con el objetivo de prevenir cualquier consecuencia negativa de cara a tu rendimiento es plantear un esquema de entrenamiento en el que la semana de descarga coincida exactamente con la semana de vacaciones. Siendo exactos, la semana de vacaciones no puede considerarse con todas las características de una semana de descarga, pues normalmente va a asociar una reducción de las horas de sueño y una nutrición deficiente (deja de buscar hueco en tu maleta para el batido de proteínas) y esto en el mejor de los casos, por lo que es importante prescindir de entrenamientos a intensidades máximas la semana anterior.

Desentrenamiento no planificado y lesiones

- Sobreetrenamiento

Esta vez te has pasado. Admítelo. Reconocer el problema es el primer paso para encontrar la solución. Y en este caso necesitas una solución antes de que sea demasiado tarde.

Como he dicho antes, existe una línea entre la fatiga y el sobreentrenamiento, y la realidad es que se trata de una línea muy fina. Cuanto más inexperto se es, más se tardan en percibir los síntomas de sobrenetrenamiento, aunque cuanto más experto se es y más carga de trabajo se tiende a acumular, también es más fácil llegar al sobreentrenamiento. Lo que más me sorprende cuando hablo con deportistas, profesionales o amateur, es que apenas tienen unos conceptos muy básicos sobre los síntomas de sobreentrenamiento, y como un profesor mío dijo una vez, "quien no sabe lo que busca, no ve lo que encuentra". Instintivamente tendemos a asociar el sobreentrenamiento con los síntomas físicos de fatiga (igual que creemos que la fatiga mental solo puede presentarse con síntomas neurológicos), pero lo cierto es que las alteraciones de la fatiga excesiva son floridas y globales, pudiendo afectar a varios sistemas corporales. Lo más habitual es percibir una sensación global de falta de energía (astenia) que se extiende tanto al terreno físico como al intelectual, unido a una manifiesta falta de fuerza de cara al entrenamiento (somos incapaces de levantar los pesos habituales o, incluso, pesos menores que estos). pero la persona puede llegar a referir modificaciones del apetito, alteraciones del ritmo intestinal normal, problemas para conciliar el sueño por la noche y somnolencia excesiva durante el día, cambios de humor, desinterés por ciertas actividades o falta de motivación. En el caso de un sobreentrenamiento prolongado a lo largo de meses, es posible observar una frecuencia inusitadamente alta de molestias o incluso lesiones. Cuando se trata de mujeres, y sobre todo si el sobreentrenamiento se engloba en un contexto de estrés global (dieta restrictiva y ayunos habituales, entrenamientos intensos y prolongados, privación de sueño) resulta llamativa la retirada de la menstruación previamente normal (amenorrea secundaria).

Una vez el desentrenamiento se ha asentado, la descarga o descanso activo no tiene cabida, y es necesario recurrir al descanso completo. Durante este periodo se espera que se normalicen las posibles alteraciones hormonales (descenso de hormonas sexuales, exceso de cortisol), se reduzca la inflamación de los tejidos y se repongan adecuadamente los sustratos energéticos celulares.


Para empezar, se planteará una semana completa libre de toda actividad física a excepción de la imprescindible. Durante esta semana no se deben introducir cambios radicales en la alimentación. Muchos sentirán la tentación de reducir drásticamente su ingesta calórica debido a la falta de entrenamiento físico, pero esto debe evitarse por todos los medios, dado que se necesitan suficientes nutrientes como para fomentar la recuperación. Determinados suplementos no deben abandonarse (magnesio, creatina, bicarbonato) pero sí podemos plantearnos reducir su dosis. Otros, como la cafeína y otros posibles estimulantes deben eliminarse.

Si sentimos ánimo y ganas de volver a entrenar muy probablemente estemos recuperándonos correctamente y es posible retomar el entrenamiento la siguiente semana, aunque podría ser recomendable comenzar con una reducción de intensidad, a modo de semana de descarga, antes de volver a los rangos habituales. Por el contrario, si nos surgen dudas de si deberíamos volver, seguramente sea más beneficioso esperar otra semana más.

- Abandono del entrenamiento por lesión

Las lesiones suponen un impedimento brusco y total de la posibilidad de mantener el ritmo habitual de entrenamiento. La gravedad de la lesión así como su tratamiento deben ser siempre valorados por un médico traumatólogo y la recuperación deberá ser supervisada por un médico rehabilitador y/o un fisioterapeuta.


¿Qué ocurre con las capacidades del atleta durante el periodo de inactividad? Básicamente podemos decir que cuanto mayor sea la experiencia del deportista y más tiempo haya dedicado a alcanzar su nivel actual, más tiempo será capaz de mantener el nivel de las habilidades conseguidas y más sencillo le resultará recuperarse de las eventuales pérdidas. Como he dicho muchas veces, a la hora de entrenar no queremos conseguir un físico 10 en pocos meses, sino un cuerpo que esté con nosotros 10 años (y, a ser posible, muchos más), por lo que el progreso idealmente habrá sido lento, equilibrado y mantenido en el tiempo. Aquellas capacidades conseguidas en poco tiempo, mediante métodos cuya intensidad pone al límite la resistencia del organismo, o si se ha recurrido a ayudas farmacológicas es difícil que sobrevivan a un periodo prolongado de inactividad.

En el caso concreto del entrenamiento de fuerza y musculación, aunque sería un error generalizar, podemos decir que el tamaño muscular aparente se reduce la primera semana, pues los músculos pierden tono y están menos vascularizados si no se someten a una carga de cierto volumen; y la fuerza, conseguida por entrenamientos basados en la potenciación de la activación neuromuscular, empieza a reducirse en dos o tres semanas por pérdida de la eficiencia en la conducción nerviosa. Hablar de pérdidas reales de masa muscular por compromiso de la fibra es un tema conflictivo y no es posible establecer un tiempo concreto porque varía para cada persona y en función de si su entrenamiento ha estado enfocado a la hipertrofia sarcomérica (volumen funcional y fuerza) o sarcoplasmática (volumen puro) pero podemos apreciar pérdida de masa muscular tras un desentrenamiento de 4 a 6 semanas. Ciertos gestos, como mantener una alimentación adecuada e iniciar actividades de rehabilitación lo antes posible suponen un factor protector que ayudará a mantener parte de las ganancias y puede incluso acortar el tiempo hasta la curación.

Es muy importante que todo el periodo que abarca desde el momento del diagnóstico hasta la vuelta a la actividad física habitual sea supervisado por un profesional titulado y con experiencia, pues será él quien determine las actividades a llevar a cabo durante la rehabilitación. En caso de ser posible, se intentará reducir al máximo el uso de sistemas de inmovilización rígidos y priorizar una recuperación activa basada en la movilidad general. La vuelta al entrenamiento habitual bien podría requerir la guía de un entrenador. En todo caso, la prudencia debe ser el principio que rija estos procedimientos, ya que lo que se pretende es una reparación completa de la lesión en el contexto de una recuperación total de las capacidades previamente conseguidas. El tiempo que puede pasar desde que uno es capaz de volver a entrenar hasta que recupera el nivel que previamente tenía será, como mínimo, igual al tiempo que ha pasado sin ejercitarse.

lunes, 8 de junio de 2015

Hidratos de carbono y nutrición deportiva


"La energía y la perseverancia conquistan todas las cosas"
Benjamin Franklin

Continuamos hoy con la tercera entrada de la serie sobre los hidratos de carbono. Sabemos ya mucho acerca de sus variedades, propiedades, efectos beneficiosos y perjudiciales, así como del funcionamiento de algunas hormonas importantes (con la insulina como protagonista). En esta ocasión nos planteamos un caso concreto: el empleo de los carbohidratos en la alimentación del deportista. Vamos a intentar entender las propiedades y usos de los hidratos de carbono en distintas modalidades de entrenamiento para sacar el máximo provecho en cuanto a rendimiento deportivo y recomposición corporal.

Uso de energía por la fibra muscular

Previo a conocer el papel que desempeñan los hidratos de carbono en la nutrición del deportista vamos a repasar unos conceptos básicos sobre energía y metabolismo del músculo, para entender cómo puede funcionar la fibra muscular y qué sustratos energéticos participan en estos procesos.

- Sistemas energéticos de la fibra muscular

La fibra muscular (cuyo funcionamiento puedes recordar en esta entrada) cuenta con tres sistemas para obtener energía:
  • Vía anaeróbica aláctica: ATP y fosfocreatina. En los momentos iniciales de la contracción, la célula muscular va a emplear ATP, que obtiene de sus propias reservas así como del que es capaz de sintetizar a partir de la fosfocreatina. Esta vía no requiere la participación del oxígeno, pero dado el escaso volumen de depósito de los compuestos que emplea, apenas dura unos 5-10 segundos.
  • Vía anaeróbica láctica: glucolisis anaeróbica. Esta vía se basa en el metabolismo de los hidratos de carbono sin consumo de oxígeno. La glucosa libre y el glucógeno se escinden rápidamente a ácido láctico y ácido pirúvico, a partir de los cuales es posible sintetizar una cantidad suficiente de ATP para mantener la contracción muscular durante unos pocos minutos. Esté sistema presenta dos limitaciones: la cantidad de glucógeno disponible es limitado y la acumulación de aniones (protones, lactato) genera una acidificación del medio que debe ser tamponada para mantener un pH estable. Otros procesos que permiten obtener energía por está vía son la conversión de ácido láctico en glucosa a nivel hepático (ciclo de Cori) y las transformaciones de aminoácidos en piruvato y acetil-CoA.
  • Vía aeróbica: sistema oxidativo. Carbohidratos, grasas y eventualmente proteínas pueden metabolizarse completamente para dar lugar a ATP. Este sistema, al contrario que los dos anteriores, requiere la presencia de oxígeno, pero consigue energía suficiente para mantener el músculo en funcionamiento durante horas.
Es importante entender que todos los sustratos y vías energéticas funcionan sincrónica y sinergicamente para conseguir el óptimo funcionamiento del músculo adaptado a cada circunstancia y momento, y aunque cada tipo ejercicio empleará mayoritariamente una u otra vía según sus características, esto no las convierte en aisladas o excluyentes. Por ejemplo, es muy habitual escuchar que la quema de grasa solo se produce a partir de los 30-40 minutos de ejercicio aeróbico, sin embargo esto no resulta lógico, pues ante un sustrato de tal densidad energética, ¿por qué iban las células a limitar su consumo? El cuerpo es una auténtica combinación de combustibles, y por tanto aislar cada uno y limitarlo a situaciones concretas seria altamente desventajoso.

- Umbrales aeróbico y anaeróbico, y obtención de energía

La energía necesaria para realizar un ejercicio depende de la intensidad de éste. Ante un aumento de la misma el metabolismo aerobio será incapaz de hacer frente por sí solo a los requerimientos energéticos, por lo que se iniciarán las reacciones anaerobias. Este punto recibe el nombre de umbral aeróbico.

El metabolismo anaerobio genera acidificación de la célula muscular, que puede ser neutralizada mediante el sistema tampón de bicarbonato. Durante muchos años se culpó al ácido láctico (producto intermedio del metabolismo de la glucosa) de este hecho, sin embargo hoy sabemos que la producción de otros iones con carga negativa contribuye tanto o más a reducir el pH de la célula muscular.

lactato-H + NaHCO3 → Na-lactato + CO2 + H2O

La acumulación de una cierta cantidad de cargas ácidas puede afectar negativamente a las enzimas del metabolismo energético, interfiriendo en su función, lo que se traduce en el cese del trabajo muscular efectivo. Este es el punto que denominamos umbral anaeróbico.

En la zona de transición entre los umbrales aerobio y anaerobio la célula muscular puede funcionar mediante glucolisis anaerobia y al mismo tiempo neutralizar el exceso de aniones. La determinación de esta zona es de gran importancia en deportistas, ya que permite delimitar los distintos intervalos de entrenamiento en los que se basa la combinación del trabajo de alta, media y baja intensidad sin interferencias en los procesos de recuperación y adaptación.

- Grasas e hidratos de carbono como fuente de energía

La célula muscular puede (y debe) obtener la energía que necesita para su funcionamiento a partir de los dos grandes grupos de macronutrientes con función energética, las grasas y los hidratos de carbono (marginalmente puede obtenerla de las proteínas, pero es un proceso lento y menos favorable). Distintas estrategias, algunas de las cuales iremos comentando más adelante, permitirán un mayor protagonismo de uno u otro grupo según las circunstancias, pero en términos globales, debe existir un equilibrio. 

En general, todas las reacciones metabólicas que tienen lugar en la célula muscular (y en resto de tipos celulares del organismo) se rigen por la siguiente ecuación:

Sustrato energético + O2 + ADP  CO2 + H2O + ATP + calor

Además del volumen de O2 consumido por la célula es importante tener en cuenta la cantidad de CO2 producida; a la relación VCO2(eliminado)/VO2(consumido) se le denomina cociente respiratorio (CR o RQ en inglés), y su cuantificación es un indicador del uso de sustratos energéticos:
  • Un cociente respiratorio en torno a 0,7 indica que el sustrato energético predominante son los ácidos grasos.
  • Un cociente respiratorio igual a 1 indica que el sustrato energético predominante son los hidratos de carbono metabolizados por vía aeróbica.
  • Un cociente respiratorio mayor de 1 indica que a la oxidación aeróbica de los hidratos de carbono se une el componente anaeróbico, ya que al CO2 formado como consecuencia del metabolismo aeróbico se une el CO2 originado como consecuencia del tamponamiento (neutralización) de las cargas ácidas, creado durante la glucólisis anaeróbica.
(tomado de http://eatingacademy.com/)

Papel de los hidratos de carbono en el rendimiento deportivo

Hablar de rendimiento deportivo obliga a hablar de hidratos de carbono. Los hidratos de carbono, con especial atención a la glucosa y el glucógeno, constituyen uno de los principales componentes energético de la célula muscular; no en vano, cerca del 75% del glucógeno corporal se almacena en el tejido muscular y sólo puede ser aprovechado por éste (al contrario que el glucógeno hepático, del que pueden disponer todas las células del organismo) ya que la célula muscular carece de glucosa-6-fosfatasa, la enzima necesaria para que la glucosa pase del interior de la célula al torrente circulatorio.

- Carbohidratos en el periodo pre-entrenamiento

La necesidad de una ingesta de carbohidratos en el periodo inmediatamente previo al entrenamiento viene definida por la naturaleza el ejercicio que se vaya a realizar (las necesidades energéticas, la intensidad y la duración del mismo) así como por los objetivos que se deseen conseguir, pero además debe valorarse el estado nutricional y la alimentación en los días previos.

Un entrenamiento de fuerza o una sesión corta de alta intensidad no requieren una gran cantidad de glucógeno intramuscular, por lo que bien una comida moderadamente rica en carbohidratos el día anterior, bien una ingesta puntual de glucosa (dextrosa) en la hora previa a la realización del entrenamiento pueden ser suficientes para acumular la cantidad necesaria de glucógeno que garantice el rendimiento incluso en ayunas. Además, en atletas keto-adaptados [con un seguimiento mínimo de 4 semanas de dieta baja en carbohidratos (menos de 0,5 gr/kg de peso o 30 gramos totales)], aumenta la eficiencia en la producción de ATP a partir de ácidos grasos, lo que reduce las necesidades de glucosa.

Muy diferentes son los deportes de larga duración. La alimentación del atleta de resistencia es compleja, pero podemos decir que el rendimiento en una prueba de larga distancia depende más que el de ningún otro atleta, del empleo tanto de grasas como de carbohidratos. Es por ello que durante los días previos a una prueba ha de mantenerse una ingesta adecuada de hidratos de carbono, existiendo cierta evidencia de la ventaja de combinar este plan de alimentación con una ingesta de grasas en las horas previas a la competición. En deportistas adaptados a una dieta alta en grasas el empleo de ácidos grasos como fuente de energía durante la primera hora u hora y media de ejercicio es mayor, y se retrasa el aumento de concentraciones de ácido láctico.

- Carbohidratos en el periodo pos-entrenamiento

El consumo de carbohidratos tras un entrenamiento tiene como objetivo facilitar la recuperación y restaurar las reservas de glucógeno. Existe un primer periodo, en torno a las dos horas de duración, durante el cual existe una mayor expresión del transportador de glucosa GLUT4 en la célula muscular, lo que va a permitir una síntesis "rápida" de glucógeno, aunque esta síntesis se prolonga durante muchas más horas a menor velocidad, por lo que la nutrición posentreno no tendría un interés excesivo si se va a realizar una ingesta adecuada a lo largo del día. Mayor atención sería necesaria para aquellas personas que realizan un segundo entrenamiento el mismo día, en cuyo caso es importante acudir a fuentes de carbohidratos de rápida absorción durante las primeras horas para asegurar una correcta repleción de los depósitos de glucógeno de cara a la segunda sesión de entrenamiento.

Cuando el objetivo es el aumento de masa muscular basar el posentrenamiento en hidratos de carbono de absorción rápida (con un ratio de glucosa y fructosa 2:1) y proteína parece la mejor opción. En cambio, si interesa potenciar la pérdida de grasa podría ser interesante posponer la ingesta de cualquier alimento una o dos horas, o incluir solo una pequeña dosis de aminoácidos de cadena ramificada (BCAA).

- Carbohidratos durante el entrenamiento

El consumo de carbohidratos durante el entrenamiento suele ser de interés en el caso de deportistas de larga distancia, que realizan entrenamientos por encima de las 2 o 3 horas. Los carbohidratos intra-entrenamiento mejoran la resistencia y prolongan el tiempo hasta la fatiga, siendo además el componente principal de las reacciones del metabolismo energético cuando se supera el 75% del consumo máximo de oxígeno y el CR tiende a 1. Podrían existir además, otros mecanismos beneficiosos, como la prevención de la hipoglucemia sintomática.

En los deportes de fuerza no es necesario consumir carbohidratos durante el entrenamiento, aunque una ingesta pequeña podría suponer una energía extra que retrase la fatiga cuando se realiza un alto número de levantamientos explosivos.

Ciclado de carbohidratos y flexibilidad metabólica

La gran variedad de opciones dietéticas disponibles bien podría reducirse a dos modalidades básicas: dieta alta en carbohidratos y dieta alta en grasas. La mayoría de personas suele elegir una de ellas, y se olvidan de la otra, lo que limita las ventajas que podrían obtener de la combinación de ambas. La dieta alta en grasas (cetogénica) presentan innumerables aplicaciones, que van desde la pérdida de grasa corporal hasta la regulación de muchas alteraciones hormonales. Por su parte, una dieta más alta en hidratos de carbono puede ser especialmente útil en personas sometidas a restricción calórica crónica, o con muy bajo peso corporal, embarazadas, y practicantes de deportes de alta intensidad entre otros. De igual modo, el mal uso de estas dietas cuando no están indicadas puede tener efectos perjudiciales no solo a nivel del rendimiento deportivo sino también de salud. El mayor error que podemos cometer a la hora de enfrentarnos al reto de diseñar nuestra dieta es entender que dieta alta en grasas y alta en carbohidratos son dos entidades opuestas e incompatibles, cuando su combinación es ya no posible sino muy ventajosa.


- Flexibilidad metabólica como base del metabolismo

Hemos repetido ya en varias ocasiones que las células del organismo (con contadas excepciones) pueden metabolizar dos tipos de macromoléculas con función energética, los hidratos de carbono y los ácidos grasos. Ya aprendimos, al hablar de la keto-adaptación, que las enzimas necesarias para obtener el máximo beneficio del metabolismo de las grasas no se expresaban de forma constitutiva en cantidad suficiente, y que era necesario un periodo de acondicionamiento. Al metabolismo glucídico no se le aplican exactamente las mismas normas, pues la glucosa es el "combustible" predeterminado de todos los tipos celulares, y solo cuando escasea es necesaria una alternativa. Sin embargo, esto no significa que, ante una dieta alta en carbohidratos, el cuerpo sea eficiente a la hora de metabolizarlos. El empleo crónico de una cantidad de hidratos de carbono que exceda nuestras necesidades puede llevar al desarrollo de resistencia a la insulina, obesidad y diabetes; todos estos casos suponen una pérdida de flexibilidad metabólica que debe ser restaurada mediante estrategias específicas, las cuales no van a ser comentadas en este artículo.

Las células tienden a optimizar el metabolismo de aquel sustrato que reciben en mayor cantidad, por eso ante una dieta alta en grasas o alta en carbohidratos, se producirá una mayor expresión de los genes que codifiquen la síntesis de proteínas relacionadas con el metabolismo de unas u otros, buscando siempre el mayor rendimiento energético. Ante una dieta alta en grasas el músculo se adapta aumentando los sistemas de utilización de ácidos grasos (transportador FAT/CD36, proteína estimulante de la acilación o ASP), por tanto, acabamos de desmontar otro mito clásico de la nutrición deportiva: los hidratos de carbono no son imprescindibles para el entrenamiento físico.

Pero, dado que nuestro objetivo es la flexibilidad, lo que pretendemos es alcanzar un estado del metabolismo en el que las células tengan la capacidad de proveerse energía a partir del compuesto energético presente en ese momento, sin detrimento de la capacidad de obtenerla de otros compuestos cuando estos estén presentes, y teniendo en cuenta otros condicionantes, como tipo de actividad física que vayamos a desempeñar o el estado de ayuno/alimentación en el que nos encontremos.

- Ciclado de carbohidratos para mejorar el rendimiento

El tema de la flexibildiad metabólica es complejo y amplio, pero el objetivo de esta entrada únicamente se circunscribe a la práctica deportiva, por lo que vamos a centrarnos ahora en la aplicación de una estrategia de ciclado de carbohidratos en la nutrición del deportista.

Existen múltiples estrategias de ciclado de carbohidratos, algunas más complejas que otras, pero en términos generales, un enfoque sencillo y que no da lugar a error es elevar los hidratos de carbono los días en los que se realicen los entrenamientos de mayor intensidad y volumen; es la denominada recarga de hidratos (o, en inglés, refeed). La mayor parte de investigaciones al respecto señalan que este concepto de recarga se puede aplicar a cualquier dieta siempre y cuando se combinen días altos en carbohidratos con otros bajos o moderados, sin que sea necesario reducir los hidratos hasta niveles propios de una dieta cetogénica cíclica. No sería tan ventajoso la realización de recargas en las que la grasa fuera el macronutriente predominante, al no aportar cambios hormonales que se consiguen con las ingestas altas en hidratos de carbono.

En los días bajos en hidratos de carbono la base del metabolismo será la grasa. Las grasas son el nutriente de mayor "potencia" energética, al proporcionar grandes cantidades de ATP, pero este proceso es lento y dependiente de oxígeno, por lo que estos días estarán especialmente dedicados a actividades de baja intensidad, que no requieran reacciones anaeróbicas. Una reducción durante cortos periodos de tiempo de carbohidratos provoca un balance global que favorecerá hormonas como el cortisol, la GH o la testosterona, lo que promueve la pérdida de grasa corporal pero al mismo tiempo permite mantener la masa muscular intacta y funcionante mediante la utilización de ácidos grasos como fuente de energía por la célula muscular; efecto muy diferente al de las estrategias de restricción de carbohidratos clásicas, que pueden llevar a seguir una dieta excesivamente hipocalórica por largos periodos de tiempo con efectos negativos en nuestro metabolismo.

Al introducir carbohidratos de forma puntual, la recarga modifica el ambiente hormonal, generando un aumento de la insulina y la leptina, lo que eleva el gasto energético y reduce la sensación de hambre. El efecto, por tanto, es doble; por un lado podemos beneficiarnos del efecto anabólico de la insulina en la recuperación posentrenamiento y la síntesis de proteínas musculares, a la vez que estimulamos la síntesis de hormonas tiroideas, que permitirán un mayor consumo energético a partir de las grasas en los próximos días bajos en hidratos de carbono. La disponibilidad de glucosa a nivel muscular favorecerá la realización de ejercicios de alta intensidad que precisen de la vía anaeróbica para obtener energía, o vayan a prolongarse durante varias horas.

Ejemplo de distribución de macronutrientes en un enfoque cíclico

No debe entenderse el día de recarga como un día o comida "trampa", sino como una estrategia debidamente calculada y planificada. Dado que estamos ante una ingesta puntual en el contexto de una día de entrenamiento intenso estaría en cierta medida justificado concederse algún que otro capricho, pero teniendo en cuenta una ingesta exagerada de comida basura, aún cuando cumpla con los macronutrientes establecidos, puede ser pobre en proteínas de alto valor biológico, grasas esenciales y micronutrientes, por lo que debemos asegurar primero el consumo de estos y una vez cumplido este requisito abrir la puerta a opciones menos saludables.

No existe un ratio de macronutrientes con mayor efecto ni estructura de ciclados fija para la salud y lo único que podríamos considerar "óptimo" en estos términos sería una alimentación globalmente variada donde se consumieran alimentos ricos en grasas y en hidratos de carbono tanto en tipo como en cantidad. Por tanto, cuando realizamos una de estas estrategias de ciclado nos fijamos un objetivo más bien orientado hacia el rendimiento deportivo y la recomposición corporal. La mayoría de enfoques proponen realizar dos o tres días altos en hidratos de carbono (coincidiendo con los días de entrenamiento de mayor intensidad y volumen) en el contexto de una dieta baja-moderada en carbohidratos.

Antes de comenzar a aplicar un ciclado de carbohidratos es imprescindible valorar el estado de la persona y sus necesidades. Muy probablemente aquellos individuos con un porcentaje de grasa corporal elevado o que desean centrarse en perder peso se beneficiarán menos de este tipo de enfoques que aquellos que únicamente necesiten recortar unos pocos puntos porcentuales de grasa y no estén satisfechos con el empleo de un reparto fijo de macronutrientes. Cada uno debe valorar cómo llevar a cabo su propia estrategia y diseñar la dieta que más se adapte a su estado de salud y sus requerimientos, aunque siempre puede ser recomendable consultar a un profesional en nutrición.




Bibliografía

Beelen M, Cermak NM, van Loon LJ. Performance enhancment by carbohydrate intake during sport: effects of carbohydrates during and after high-intensity exercise. Ned Tijdschr Geneeskd. 2015;159. 


Wilson PB. Multiple transportable carbohydrates during exercise: current limitations and directions for future research. J Strength Cond Res. 2014 Dec 31. 


Skein M1, Duffield R, Kelly BT, Marino FE. The effects of carbohydrate intake and muscle glycogen content on self-paced intermittent-sprint exercise despite no knowledge of carbohydrate manipulation. Eur J Appl Physiol 2012 Aug;112(8):2859-70. 


Phinney SD, Horton ES, Sims EA, Hanson JS, Danforth E Jr, LaGrange BM. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. J Clin Invest. 1980 Nov;66(5):1152-61.

Phinney SD, Bistrian BR, Evans WJ, Gervino E, Blackburn GL. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation.Metabolism. 1983 Aug;32(8):769-76.

Lyonel Benjamin, Peter Blanpied, Linda Lamont. Dietary Carbohydrate and Protein Manipulation and Exercise Recovery in Novice Weight-Lifters. Journal of Exercise Physiology Online . Dec2009, Vol. 12 Issue 6, p33-39. 7p. 

Zajac A, Poprzecki S, Maszczyk A, Czuba M, Michalczyk M, Zydek G. The effects of a ketogenic diet on exercise metabolism and physical performance in off-road cyclists. Nutrients. 2014 Jun 27;6(7):2493-508 


Lane AR, Duke JW, Hackney AC. Influence of dietary carbohydrate intake on the free testosterone: cortisol ratio responses to short-term intensive exercise training. Eur J Appl Physiol. 2010 Apr;108(6):1125-31 


Ikuma Murakami,Takayuki Sakuragi, Hiroshi Uemura,Hajime Maeda,Munehiro Shindo, Hiroaki Tanaka. Significant Effect of a Pre-Exercise High-Fat Meal after a 3-Day High-Carbohydrate Diet on Endurance Performance. Nutrients. 2012 Jul; 4(7): 625–637. 


Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man.K J Acheson, Y Schutz, T Bessard, K Anantharaman, J P Flatt, andE Jéquier 


Jentjens R, Jeukendrup A. Determinants of post-exercise glycogen synthesis during short-term recovery. Sports Med. 2003;33(2):117-44. 


Dirlewanger M, di Vetta V, Guenat E, Battilana P, Seematter G, Schneiter P, Jéquier E, Tappy L. Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in healthy female subjects. International journal of obesity. November 2000, Volume 24, Number 11, Pages 1413-1418 


Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med 1995;332:621 


Wadden, Thomas A.; Foster, Gary D.; Letizia, Kathleen A. One-year behavioral treatment of obesity: Comparison of moderate and severe caloric restriction and the effects of weight maintenance therapy. J Consult Clin Psychol. 1994 Feb;62(1):165-71 


Danforth Jr, E., et al. "Dietary-induced alterations in thyroid hormone metabolism during overnutrition." Journal of Clinical Investigation 64.5 (1979): 1336. 


Forbes, Gilbert B., et al. "Hormonal response to overfeeding." The American journal of clinical nutrition 49.4 (1989): 608-611.


Ravussin E, Lillioja S, Knowler WC, et al. Reduced rate of energy expenditure as a risk factor for body-weight gain. N Engl J Med. 1988 Feb 25;318(8):467-72.