Hambre y saciedad (2ª parte): la verdadera naturaleza del apetito

"Siente realmente lo que es estar hambriento

y te lo pensarás dos veces antes de volver a desperdiciar comida"

Criss Jami

Continuamos hoy con el tema que empezamos el mes pasado acerca de la regulación del hambre y la saciedad. En esta ocasión comentaremos cómo funciona nuestra mente en relación a la comida, y cuáles son los impulsos que controlan nuestras ganas de comer y de dejar de hacerlo.

También puedes consultar otras entradas de esta serie:

• 1ª parte: mecanismos de regulación y cómo comemos

• 3ª parte: recuperando la recompensa de comer

Los componentes del hambre

- Lo que nos impulsa a comer: gusto y apetito

Como establecimos previamente, existe una diferencia entre comer por necesidad y comer por placer. Dicha diferencia no es únicamente un constructo mental, y los sustratos anatómicos que albergan ambas sensaciones son distintos aunque están en contacto y se relacionan entre sí. En resumidas cuentas, el hambre tendría dos componentes:

• Gusto, hambre placentera o hedónica. El placer o disfrute que experimentamos por el hecho de comer.
• Apetito, hambre específica o incentivada. Deseo de consumir una comida determinada, motivados por las sensaciones placenteras que conseguiremos al hacerlo.

Hablar de gusto equivale a hablar de placer, de aquel alimento que preferiríamos comer antes que otro por muy diversos motivos; no nos referimos aquí al sentido del gusto, que nos permite sentir el sabor de la comida, aunque indudablemente este gusto tiene un papel fundamental en orientar nuestras preferencias alimenticias. A una persona concreta, en su contexto personal y en función de sus circunstancias, le gustan determinadas comidas por la forma en que ha aprendido a relacionarse con ellas, la manera en la que las percibe y lo que siente cuando las ingiere. Además, los gustos cambian a lo largo de la vida y pueden ser modificados.

Desear una comida tiene un matiz distinto. El apetito implica una motivación a corto plazo y una recompensa conocida, y debe ser satisfecho a través del consumo de un alimento que me gusta y que además quiero ingerir en el momento actual. La principal característica distintiva del apetito o deseo con respecto al gusto es que el primero es variable a lo largo del tiempo, y se ve influenciado en tiempo real por el grado de saciedad. Así por ejemplo, por mucho que a una persona le guste el salmón, tras haberse comido medio kilo de unas suculentas rodajas no tendrá muchas ganas de seguir comiendo; sin embargo, no desear comer más salmón no implica que haya dejado de gustarle.

Además del gusto y el apetito habría que tener en cuenta un tercer componente del hambre, aquel que se produce ante la falta evidente de alimento y refleja una situación de necesidad imperiosa del organismo por nutrirse. Se trata de una señal "primitiva", hambre básica por alimentos sencillos o incluso hacia la idea de comer en sí misma no dirigida a ningún alimento.

El deseo de comer puede ser básico (tengo hambre y me apetece comer ya) o muy complejo (quiero comer aquel pastelito de chocolate y con una carita sonriente dibujada que vi en la pastelería al salir del trabajo) pero, como comentaremos posteriormente, desarrollar conductas alimentarias saludables bien podría conllevar la necesidad de reorientar nuestros gustos hasta cierto punto, para ser capaces de disfrutar con opciones más simples y a la vez más nutritivas (un filete y una ensalada aportan muchos más nutrientes que el suculento pastelito), ser capaces de fijarnos en comidas más sanas y saber que no siempre es lo más recomendable comer aquello que deseamos.

¿No me digas que no te apetece darle un mordisquito?

- Lo que sentimos cuando hemos comido: saciedad y satisfacción

La saciedad, al igual que ocurría con el impulso que nos lleva a comer unos alimentos u otros, puede dividirse en dos componentes. En el idioma español (y en la inmensa mayoría de idiomas) la palabra saciedad refleja sencillamente la sensación de no necesitar más alimento tras haber comido, en cambio la literatura científica, que se escribe y publica mayoritariamente en inglés, distingue dos términos que tenemos que diferenciar a la hora de entender el concepto amplio de saciedad. Dado que la traducción al español de "saciety" y "satiation" con palabras distintas no es posible he escogido traducir como saciedad la primera, dejando para la segunda el término satisfacción, más relacionado con una sensación placentera que con un fenómeno físico:

• Saciedad propiamente dicha, estar lleno o "saciety". Es la respuesta del organismo a la absorción de nutrientes en el intestino. Indica el cumplimiento de la necesidad real del organismo por determinados compuestos y lleva consigo un cese de los estímulos orexígenos.
• Satisfacción, satisfacer tu apetito o "satiation". Se relaciona con las sensaciones placenteras y gustos complacidos por una cierta comida, los cuales no obedecen a una necesidad fisiológica sino a un gusto puntual y concreto.

La saciedad es la señal que indica el cumplimiento de nuestras necesidades nutricionales. Con la llegada de nutrientes al intestino delgado y su consiguiente absorción tiene lugar una serie de procesos bioquímicos que determinan la generación de señales hormonales que influyen directamente en el circuito de hambre-saciedad. La mezcla de alimentos tarda unas 3 horas en llegar al intestino en una concentración suficiente para que las sustancias absorbidas adquieran la cantidad necesaria para ser percibidas. En cambio, los procesos de regulación de la ingesta de alimentos comienzan incluso antes de haber comido e implican una gran variedad de sustancias que ya citamos en la primera parte de la entrada, por lo que la saciedad propiamente dicha no basta como mecanismo de control de la ingesta.

La satisfacción que nos producen los alimentos juega un importante papel a la hora de regular los ritmos de alimentación. Su control no depende de una necesidad y no tiene por qué ser un hecho objetivo. Las cualidades de la comida, nuestro estado de ánimo, el contexto situacional e incluso la percepción del valor nutricional y calórico de los alimentos influyen en el efecto que la comida tiene en nosotros, cómo percibimos la satisfacción que nos provoca comerla y la motivación de dejar de hacerlo, y genera un impulso en áreas específicas del cerebro que ha demostrado que puede ser modificado en diversas investigaciones.

- El hambre en su conjunto

¿Por qué dividir el hambre en "componentes" cuando el cuerpo es un único elemento con unas necesidades determinadas? La situación ideal sería aquella en la que las señales de hambre respondieran de forma lo más aproximada posible a las necesidades nutricionales del organismo, y nuestro gusto y atención se dirigieran preferentemente hacia los alimentos más adecuados para cumplir dichas necesidades.

Sin embargo en la actualidad son numerosos los factores exógenos que actúan modificando nuestro ritmo de hambre y saciedad, y apartando las necesidades nutricionales y el balance energético a un segundo plano. En este contexto, resulta difícil enfocarse en las necesidades primarias del organismo y dejar que éstas guíen nuestra forma de comer, por lo que "resintonizar" nuestro circuito de hambre-saciedad hacia una forma más sana de alimentarnos requiere estrategias de reeducación que no deben plantearse como un camino lleno de sufrimientos y sacrificio, sino como un proceso de adaptación gradual cuya meta es la salud.

¿Podemos saciarnos realmente?

- El hambre como reflejo de nuestras necesidades y la saciedad su cumplimiento

Una idea básica que llevo repitiendo desde la anterior entrada es que el hambre no es sino un reflejo de la necesidad de nuestro cuerpo por nutrientes esenciales. La única forma de alcanzar nuestro objetivo, la saciedad, es sencilla: comer correctamente aquello que nuestro cuerpo necesita. Y si lo pensamos bien no se trata de una tarea tan compleja. La naturaleza nos ha provisto de todos los alimentos que podemos necesitar y conseguirlos es relativamente fácil.

Elegir los alimentos que hemos de comer, por el contrario, puede resultar algo más complicado y si la elección es incorrecta (primer punto en que gusto y apetito pueden entrar en conflicto) jamás nos saciaremos. Aunque hemos explicado que el hambre no es un impulso genérico y que las motivaciones que nos inducen a comer son no solo múltiples sino también cambiantes, las necesidades básicas del organismo se limitan a una serie de elementos concretos: proteínas, lípidos, carbohidratos, vitaminas y minerales; son las sustancias sin las cuales el cuerpo humano no puede funcionar correctamente, y cuya carencia genera en primer término enfermedad y a largo plazo la muerte. Podemos ingerir grandes cantidades de alimentos de alta densidad calórica pero si estos no contienen sustancias como aminoácidos esenciales, ácidos grasos poliinsaturados, o micronutrientes jamás obtendremos una auténtica señal de saciedad, y permaneceremos hambrientos a pesar de estar llenos. Es curioso que los alimentos con mayor cantidad de nutrientes, como los vegetales, la carne, el pescado o los huevos tienen una cantidad de calorías relativamente pequeña y, al contrario, alimentos ricos en calorías como la bollería, los patatas fritas y otros snacks de bolsa o las bebidas azucaradas apenas contienen nutrientes esenciales. Resulta evidente que aún comiendo grandes cantidades de estos últimos nuestro cuerpo continúa necesitando alimento y por ello no solo es imposible saciarnos sino que seguiremos necesitando comer, incrementando nuestra ingesta calórica sin satisfacer nuestros verdaderos requerimientos. Por tanto, y sin querer entrar en el complejo tema de la obesidad, queda claro que es posible seguir una dieta hipercalórica, ganar peso y aún así padecer déficit nutricionales.

Pero si a pesar de comer alimentos suficientemente ricos en nutrientes el organismo es incapaz de asimilarlos, el efecto a nivel de los ritmos de hambre y saciedad sigue siendo el de necesitar alimentarnos. Las condiciones que comprometen el estado de la barrera intestinal tales como el sobrecrecimiento bacteriano, la celiaquía, la amiloidosis, la deficiencia de enzimas en la membrana de los enterocitos, o las enfermedades inflamatorias intestinales entre muchas otras, suponen otro escollo nada desdeñable a la hora de alcanzar la saciedad, al impedir la correcta absorción de nutrientes. Ocurre lo mismo con las sustancias de efecto antinutriente (fitatos, lectinas, saponinas) presentes en algunos alimentos como los cereales, y que secuestran minerales presentes en los alimentos. Por este y otros muchos motivos, deben ser los alimentos más nutritivos como vegetales, carnes o pescados, los que conformen la base de nuestra alimentación, y no los cereales y sus derivados.

Al nivel metabólico, la ineficiencia a la hora de metabolizar grasas y la dependencia a los hidratos de carbono lleva al desarrollo de ciclos repetitivos de ingesta (que suele ser alta en hidratos para calmar el hambre), saciedad pasajera y nueva necesidad de comer. Cuando la alimentación se basa, de forma crónica, en el consumo de alimentos con macromoléculas energéticas de rápida disposición y baja densidad nutricional  (como pueden ser los productos ricos en azúcares refinados) se genera una alternancia rápida de hiperglucemias e hipoglucemias, y las células requieren continua disponibilidad de alimento pues, al no poder acceder a las reservas energéticas en forma de grasa, el organismo vuelve a tener hambre en el mismo momento en que los niveles de glucosa en sangre descienden.

Factores que influyen en la satisfacción

Ya hemos entendido que la saciedad propiamente dicha es una señal demasiado tardía como para dejar de comer (las sustancias que componen el bolo alimenticio tardan horas en comenzar a ser absorbidas en cantidades significativas) por lo que necesitamos otros mecanismos más inmediatos.

Existe evidencia de que los mecanismos de saciedad y satisfacción están interconectados. Así, cada macronutriente  induce una reducción en el deseo de comer alimentos ricos en ese macronutriente y no en cualquier otro. Resulta muy lógico si se piensa esto, y es que es muy probable que si llevamos días comiendo a base de carne tengamos cada vez menos ganas de comer lo mismo y sintamos la necesidad de variar nuestros platos.

Existen diversos factores físicos, como el llenado gástrico, la velocidad de deglución o el volumen de los alimentos, que clásicamente se han relacionado (o intentado relacionar) con cierto control a la hora de comer y se han venido empleando como estrategias de pérdida de peso.

Así, por ejemplo, las técnicas de cirugía restrictiva del volumen gástrico (bandas, anillos, balones, etc) o malabsortiva (gastrectomías, bypass) son ampliamente conocidas, y muchas de ellas se emplean hoy en día en el control de la obesidad; incluso hay cirujanos que claman ser capaces de curar la diabetes mediante un simple acto quirúrgico. Por desgracia, la fisiología de cuerpo humano no es tan simple y estar lleno no equivale a sentirse lleno; claro ejemplo de la ineficacia del volumen de llenado gástrico como marcador de saciedad es la evidencia de aumento de peso en pacientes sometidos a estas u otras técnicas de reducción gástrica años o incluso meses después de la operación.

El estado de los alimentos que ingerimos así como la velocidad con la que los deglutimos influyen también en la cantidad de comida que tomamos. Ante dos alimentos con similar valor nutricional (un filete de carne comparado con un batido sustitutivo) producirá mayor saciedad aquel que tardemos más tiempo en comer. Comer más rápido (lo cual, por cierto, se ha visto que ocurre con mayor frecuencia en personas con sobrepeso) se relaciona con comer raciones de mayor tamaño.

Otro concepto que es necesario comentar, y que ya he citado en ésta y otras entradas, es el de densidad calórica. La densidad calórica o energética hace referencia a las calorías totales (no se distingue entre proteínas, grasas o carbohidratos) asimilables (la fibra no cuenta porque no se absorbe) presentes en un alimento por unidad de volumen. Aunque no es una norma aplicable al 100% de las comidas, la densidad nutricional se relaciona inversamente con la densidad calórica en muchos alimentos; ya hemos dicho antes que un pastelito de chocolate tiene una gran cantidad de calorías pero pocos micronutrientes, y en cambio unos huevos siendo más nutritivos aportan muchas menos calorías totales.

La densidad calórica está en estrecha relación con el peso en agua de los alimentos. Es por eso que aquellos que se presentan de forma entera sin procesar, como un filete de carne o una pieza de fruta tendrán menor densidad calórica que supuestos equivalentes que hayan sido sometidos a cocinado, secado, deshidratación, etc, como podría ser un embutido o unas frutas desecadas, pero llenarán más al contener un mayor peso en agua. Una estrategia para "aumentar" el peso de agua de las comidas e incrementar o acelerar la saciedad es la adición de fibra. La fibra, dicho de un modo simplista (no pretendo entrar aquí en una discusión profunda sobre sus variedades y aplicaciones), retiene mayor cantidad de líquidos, aumenta el volumen del bolo alimenticio y podría incrementar la sensación de saciedad. La evidencia científica a largo plazo en lo que respecta a estrategias de pérdida y control de peso en relación al uso de fibra dietética parece ser, en cambio, poco esperanzadora.

Ante este panorama, ¿qué podemos hacer para saciarnos realmente? Comentados todos estos puntos, parece sensato afirmar que basar nuestra ingesta en alimentos completos, con todos sus macro- y micronutrientes, y en la cantidad adecuada es la forma más adecuada de cumplir con las nuestras necesidades orgánicas a la vez que satisfacernos.

Comer y quedar realmente satisfechos

- Comer lo que nos gusta influye en la satisfacción pero no en la saciedad

Saciedad y satisfacción son dos caras de una misma moneda, íntimamente relacionadas pero no siempre funcionando de forma conjunta. Puede que la saciedad sea el objetivo fundamental a cumplir sin embargo, y aunque pueda sonar (al menos desde un punto de vista fisiológico) descabellado, comer aquello que nos satisface es tan importante o incluso más que comer algo que no nos agrada tanto aunque sea mucho más nutritivo. Así que, por mucho que te haya dicho en esta entrada que un filete con verduras resulta una opción mucho más saludable que un pastelito con chocolate, tú sigues prefiriendo comerte el famoso pastelito. Veamos por qué.

El impacto hedónico de una determinada comida (lo que nos gusta) puede crear y reforzar el hambre incentivada (el apetito) hacia dicha comida; no hace falta pensar mucho para darse cuenta que preferimos comer lo que nos gusta. El apetito, como ya hemos comentado, no es estático, sino que puede modificarse y se ve influenciado por el gusto, las experiencias de consumos previos, la satisfacción que nos provoca comer y la saciedad que llegamos a sentir, pero cuánto nos guste una comida (su impacto hedónico) no influye para nada ni pone fin a nuestra ingesta, es decir, el impacto hedónico en sí mismo carece de la capacidad para influir sobre la saciedad. Hay comidas que simplemente no podemos dejar de comer. ¿Por qué? La respuesta no está en que esa comida nos guste, está en la saciedad. Si la saciedad es la señal que nos informa de que hemos cumplido con nuestras necesidades nutricionales, una comida que tenga poco impacto sobre ella (en otras palabras, una comida pobre en nutrientes) apenas tendrá la capacidad de detener su propio consumo y quedará pendiente de que sea otro componente, la satisfacción, lo que nos lleve a dejar de comer.

Cuando comemos algo que nos gusta pueden ocurrir dos cosas: por un lado la comida cumple con nuestras expectativas y se reduce nuestro deseo de comerlo; por otro lado, disfrutar comiendo algo refuerza nuestras ganas de comer por las sensaciones placenteras que obtenemos haciéndolo. En el primer caso, los estímulos que inducen satisfacción parecen influir también en la saciedad, actuando a modo de "predictores" y anticipando un futuro cumplimiento de nuestras necesidades. En el segundo caso, dado que el impacto hedónico de una comida no afecta a la saciedad, hasta que no quedemos saciados no obtendremos una motivación suficiente para dejar de hacerlo. Que nos guste comer algo no es en sí mismo un problema, el problema radica en si podemos limitar las cantidades en que lo hacemos y para eso necesitamos al mismo tiempo quedar satisfechos y saciados.

Existe un grupo particular de "alimentos" (si es que está permitido llamarlos así) que reúnen cualidades únicas para explicar este último caso: la bollería, los caramelos o la comida basura nunca nos van a dejar saciados y siempre vamos a tener "hueco" para un poquito más, al menos hasta que hayamos consumido cantidades anormalmente grandes. Es lo que se llama hiperpalatabilidad, la unión de un estímulo sensorial lo suficientemente potente como para estimular el apetito y de una incapacidad total para producir saciedad o satisfacción; y con esto volvemos al punto anterior de "densidad calórica frente a densidad nutricional": no importa las calorías que tenga una comida si éstas no van acompañadas de los nutrientes que necesitamos.

- Aprendiendo a desear alimentos más saludables

Todo los mecanismos que pueden regular nuestra ingesta y que, en definitiva, nos ayudarían a mantenernos sanos comiendo alimentos nutritivos, pueden quedar fácilmente orientados para preferir opciones poco saludables, lo que nos deja con pocas armas a la hora de controlar nuestros mecanismos de hambre y saciedad.

No obstante, si repasamos todo lo dicho hasta ahora veremos que  para controlar nuestros deseos de comer debemos conseguir que estos se adecuen de la forma más precisa posible a nuestras necesidades y que el impacto hedónico se acompañe siempre de nutrientes o, dicho de otro modo, comer alimentos y recetas sabrosas que sean además nutricionalmente densas, al contener proteínas de alto valor biológico, ácidos grasos esenciales y micronutrientes. Pero, si aún así sientes la necesidad de comerte el pastelito (no intentes negarlo), asegúrate de acompañar la comida con otros alimentos completos que cumplan las necesidades nutricionales del organismo.

La clave del correcto funcionamiento de los mecanismos de hambre y saciedad reside en encontrar el punto de equilibrio que nos permita sentir hambre en el momento y con la intensidad que nuestro cuerpo precisa, y sentirnos saciados tras haber ingerido la cantidad de comida suficiente para cubrir nuestras necesidades, reduciendo y controlando nuestros impulsos por comidas menos saludables, cuya frecuencia de consumo debemos intentar reducir todo lo posible.

Para algunos investigadores existe un tercer componente del hambre separado (anatómica y bioquímicamente) del gusto y el apetito que conlleva un componente de aprendizaje, siendo posible añadir nuevos incentivos a determinadas conductas alimentarias que refuercen la recompensa de llevarlas a cabo; se trataría de una "recompensa aprendida". Investigaciones recientes parecen demostrar que existe, hasta cierto punto, una posibilidad para reordenar los gustos de un individuo si se diseñan programas basados en información en alimentación saludable, lo que justificaría el desarrollo estrategias de "reeducación alimentaria" que nos permitan ganar en salud aprendiendo a comer mejor.

Por tanto, la clave no sería tanto "ponerse a dieta" sino aprender a comer mejor. El proceso de adhesión a una dieta, porqué la gente elige comer de una determinada forma o dejar de comer ciertos alimentos, y qué es lo que necesita una persona para conseguir unos objetivos determinados mediante un ajuste en su alimentación es un tema extenso y complejo en el que juegan un papel protagonista los mecanismos de regulación del hambre y la saciedad. Sobre ello hablaremos en próximas entradas.

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¿Y si hoy comemos carbohidratos? Comprendiendo el metabolismo de los hidratos de carbono

En una entrada anterior introdujimos las nociones básicas acerca de los hidratos de carbono y su papel en la alimentación del ser humano. Continuando con este paseo por el mundo de los glúcidos pasamos ahora a hablar acerca de su metabolismo y del funcionamiento de algunas hormonas implicadas él. Este post contiene una dosis algo densa de bioquímica y fisiología que no agradará a algunos, pero creo que es importante conocer estos aspectos de cara a entender el papel de los hidratos de carbono en la nutrición

Reacciones catabólicas de hidratos de carbono

Denominamos reacciones catabólicas a aquellas que tienen por objeto convertir moléculas complejas en otras más sencillas, obteniendo energía en el proceso. Vamos a centrarnos en las principales reacciones o procesos que engloban a los hidratos de carbono.

Digestión de hidratos de carbono de los alimentos

La digestión no constituye en sí misma una reacción catabólica, pero es imprescindible para absorber los hidratos de carbono presentes en los alimentos y poder disponer de ellos, por lo que la vamos a comentar brevemente. Los hidratos de carbono pueden encontrarse en la alimentación en diversas formas, aunque para facilitar la comprensión de los procesos de digestión y absorción vamos a distinguir cuatro tipos:

• Monosacáridos: son las moléculas más simples, principalmente glucosa, fructosa y galactosa.
• Disacáridos: formados por dos moléculas de glúcidos, por ejemplo la sacarosa, la lactosa y la maltosa.
• Polisacáridos: formados por múltiples unidades de monosacáridos, a destacar amilosa y amilopectina (componentes del almidón vegetal).
• Fibra: conjunto de moléculas de distinta longitud que no pueden ser digeridas ni absorbidas, como la celulosa o el almidón resistente.

A pesar de la amplia variabilidad de estructuras, los monosacáridos glucosa, fructosa y galactosa son los únicos glúcidos con buena absorción intestinal, por lo que disponemos de distintos mecanismos para convertir cualquier polisacárido a estas estructuras más simples.

El primer proceso es la digestión del almidón, que comienza en la boca por medio de la α-amilasa salival. Esta enzima actúa sobre los enlaces α-1-4 de la amilosa y la amilopectina cortando las largas cadenas de almidón en otros componentes de menor longitud (maltosa, maltotriosa y α-dextrina límite), pero no tiene actividad sobre los enlaces α-1-6 (ramificaciones) ni sobre los β-1-4 de la celulosa (por eso ésta no puede ser digerida). La α-amilasa salival se inactiva por el pH ácido del estómago por lo deja de tener acción cuando aún quedan moléculas de almidón por digerir. El páncreas produce α-amilasa de acción idéntica a su homóloga salivar pero con mayor tasa de actividad.

Los oligosacáridos que quedan tras los procesos de digestión del almidón así como otros glúcidos que han sido ingeridos llegan hasta duodeno y yeyuno, donde han de ser absorbidos. Allí, las células del epitelio intestinal cuentan con enzimas oligosacaridasas, que completan los procesos de digestión de los glúcidos hasta convertirlos en monosacáridos para ser absorbidos. Existen tres oligosacaridasas principales: maltasa, dextrinasa (o isomaltasa) y lactasa; y los productos de su acción son tres monosacáridos: glucosa, fructosa y galactosa.

Quedan sin digerir los componentes de la fibra alimentaria, algunos de los cuales al llegar al colon son parcialmente metabolizados por las bacterias de la flora intestinal dando lugar a ácidos grasos de cadena corta, que son absorbidos y sirven de energía para las células del intestino.

Glucolisis

La glucolisis es la vía de metabolización de la glucosa hasta ácido pirúvico para obtener energía en forma de ATP (adenosina trifosfato) y NADH (dinucleótido reducido de nicotinamida y adenina) a través de una secuencia de diez reacciones enzimáticas. Es considerada la reacción (o más propiamente hablando serie de reacciones) central del metabolismo de los hidratos de carbono, pues en sus distintas etapas pueden acceder otros hidratos de carbono (galactosa, fructosa).

La glucolisis es uno de los procesos metabólicos más antiguos conocidos. Puede ocurrir en presencia o ausencia de oxígeno (aerobiosis y anaerobiosis respectivamente), y está presente en la práctica totalidad de organismos vivos, desde las archeobacterias hasta el ser humano, con mínimas variaciones. Se especula que incluso pudiera haberse producido de forma espontánea en el océano durante el Eón Arcaico, hace 4000 millones de años.

La glucolisis tiene varios puntos de regulación, lo que indica que distintas moléculas intermediarias pueden acceder al ciclo en diferentes etapas, y que es posible incrementar o reducir la velocidad a la que se lleva a cabo en función de las necesidades. 

Así por ejemplo, la glucosa 6-fosfato actúa como indicador de los niveles de glucemia, ejerciendo una importante regulación; si estos son elevados la glucosa 6-fosfato bloquea la hexoquinasa (1) y en lugar de proseguir con la glucolisis hasta piruvato puede pasar a convertirse en glucosa 1-fosfato y pasar a otra vía para la síntesis de glucógeno. La glucosa es el único carbohidrato de origen alimentario que es sustrato de la hexoquinasa, por lo que la ingesta de fructosa u otros monosacáridos como endulzantes "saltan" este punto de regulación. Los niveles de energía, en forma de ATP, regulan la actividad de otras dos enzimas, la fosfofructo quinasa (3) y la piruvato quinasa (10). Estas tres reacciones son irreversibles.

El balance final de la glucolisis es el siguiente:

Glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 Piruvato + 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP + 2 H2O

El ácido pirúvico puede, a partir de aquí, tomar diversas vías, entrando al ciclo de Krebs para continuar proporcionando energía, ser fermentado hasta ácido láctico, reconvertirse en glucosa vía gluconeogénesis, servir para la síntesis de ácidos grasos, convertirse en el aminoácido alanina o incluso en etanol.

Fructolisis

La fructosa, a diferencia de la glucosa, es metabolizada casi completamente en el hígado, siendo su metabolismo en otros células reducido o inexistente. La fructosa es transformada en fructosa 1-fosfato por la enzima fructoquinasa, y se escinde por acción de la aldolasa en gliceraldehído y dihidroxiacetona fosfato. A través de distintas reacciones, estas moléculas pueden seguir las siguientes vías:

• Síntesis de glucógeno. Es la vía preferente de destino de la fructosa, si bien está limitada por la capacidad del hígado para rellenar sus reservas de glucógeno.
• Integración en la glucolisis y oxidación a piruvato. La dihidroxiacetona fosfato y el gliceraldehído pueden ser convertidos a gliceraldehído 3-fosfato, un intermediario de la glucolisis y la gluconeogénesis.
• Formación de acetil Coenzima A y síntesis de triglicéridos. 

En términos generales y considerando una ingesta moderada de fructosa, aproximadamente la mitad de la fructosa consumida es transformada a productos del metabolismo de la glucosa y pasa a la glucolisis, en torno a un cuarto se convierte en lactato y el resto se acumula en forma de glucógeno. Cuando se excede la capacidad de glucógeno del hígado, la fructosa que  no pueda ser almacenada en esta forma pasa a otras vías para sintetizar ácidos grasos. El metabolismo de la fructosa y sus implicaciones se comenta más ampliamente en esta entrada.

Glucogenolisis

El glucógeno es la molécula polisacarídica en la que las células almacenan unidades de glucosa. Es un polímero ramificado, similar a la amilopectina de los almidones vegetales y contiene los dos tipos de enlaces que ya hemos visto:

• α-1-4: enlaces lineales.
• α-1-6: enlaces de las ramificaciones; aparecen en mayor proporción que en las amilopectinas.

La enzima glucógeno fosforilasa rompe un enlace terminal de la molécula de glucógeno dando una molécula de glucosa 1-fosfato, la cual es convertida a glucosa 6-fosfato por la enzima fosfoglucomutasa y se integra en la glucolisis. Sobre los enlaces α-1-6 actúa otra enzima denominada glucosidasa, que produce glucosa.

Reacciones anabólicas de hidratos de carbono

Denominamos reacciones anabólicas a aquellas que tienen por objeto sintetizar moléculas complejas a partir de otras más sencillas, consumiendo energía en el proceso.

Gluconeogénesis

Ciertos tipos celulares, como los eritrocitos o algunas células del sistema nervioso carentes de mitocondrias solo pueden usar glucosa como molécula dadora de energía. Dado que las reservas de glucógeno del organismo son limitadas y no podemos depender continuamente de alimentos, contamos con vías metabólicas capaces de fabricar glucosa a partir de otras moléculas:

• Piruvato: su conversión en glucosa sigue un camino en sentido opuesto al de la glucolisis y hasta cierto punto paralelo, aunque varían las tres reacciones que, como comentamos anteriormente, son irreversibles en la glucolisis, y que en la gluconeogénesis emplean enzimas distintas.

• Lactato: el lactato puede convertirse en piruvato por acción de la lactato deshidrogenasa.
• Aminoácidos glucogénicos: todos los aminoácidos con la excepción de la leucina y la lisina pueden dar lugar a glucosa previa conversión a piruvato o a alguna de las moléculas intermediarias del ciclo de Krebs.
• Glicerol: el glicerol es una molécula de tres átomos de carbono que forma parte de los triacilgliceroles, fosfolípidos y otras moléculas lipídicas, y que puede ser convertido en gliceraldehído 3-fosfato, un intermediario de la glucolisis y la gluconeogénesis.

El balance final de la gluconeogénesis, tomando como molécula inicial el piruvato, es el siguiente:

2 Piruvato + 2 NADH + 2 H⁺ + 4 ATP + 2 GTP + 2 H₂O →  Glucosa + 2 NAD⁺ + 4 ADP + 2 ADP + 6 P_i 

Si se compara la energía producida en la glucolisis con la consumida en la gluconeogénesis salta a la vista que es un proceso energéticamente muy costoso, y que se gasta más energía en recomponer una molécula de glucosa que en romperla. Por eso, se entiende que esta vía debe ser imprescindible para garantizar la viabilidad de ciertas células, y que no se va a llevar a cabo salvo que el balance total de procesos del metabolismo resulte favorable.

Glucogenogénesis

Se denomina glucogenogénesis al proceso de síntesis de una molécula de glucosa a partir de un precursor monosacarídico, la glucosa 6-fosfato. Las moléculas de glucosa 6-fosfato son convertidas en glucosa 1-fosfato, que forma cadenas con enlaces α-1-4. Posteriormente se pueden formar ramificaciones con enlaces α-1-6 por adición de cadenas más pequeñas a la cadena principal.

La gluconeogénesis tiene lugar principalmente en el hígado y el tejido muscular, y está sometida a un estrecho control hormonal.

Insulina, hormonas maestra del metabolismo de los hidratos de carbono

Todos los procesos anteriormente comentados, así como otros que hemos dejado de nombrar por su menor interés, están finamente regulados por distintas hormonas, las cuales dirigirán el balance global del metabolismo de los hidratos hacia el anabolismo o el catabolismo en función de las necesidades del organismo. Hablar del metabolismo de los hidratos de carbono nos lleva ineludiblemente a hablar de la insulina. 

Efectos de la insulina

La insulina es una hormona polipeptídica producida por las células β de los islotes pancreáticos. Tras la ingesta de hidratos de carbono en una comida se produce una elevación de las concentraciones de insulina en sangre, que provoca una rápida captación de estos hidratos de carbono por los tejidos, induciendo su almacenamiento y utilización apropiados.

La insulina facilita la captación de glucosa en el músculo y el hígado, favorece la acción de las enzimas de la glucogenogénesis e inhibe la gluconeogénesis. Además, si la cantidad de carbohidratos ingeridos supera la capacidad de las células hepáticas la insulina induce su conversión a ácidos grasos, que serán posteriormente transportados hasta el tejido adiposo; aumenta la captación de glucosa por los adipocitos e impide la hidrólisis de los triglicéridos por inhibición de la lipasa sensible a insulina. También tiene influencia sobre el metabolismo de las proteínas, favoreciendo la captación de aminoácidos por las células, aumentando la síntesis de proteínas e inhibiendo su degradación.

En términos globales podemos decir que la insulina fomenta el empleo de hidratos de carbono como fuente de energía a la vez que impide el uso de los lípidos. Si la glucemia se eleva se secreta insulina, los hidratos de carbono se utilizan con fines energéticos y su exceso se almacena en forma de glucógeno y grasa; si la glucemia desciende, las células utilizarán las grasas como fuente de energía. Pero además, es una hormona imprescindible para el correcto metabolismo de grasas y proteínas.

Mecanismo de acción de la insulina y alteraciones

Ante una comida con una gran cantidad de hidratos de carbono se libera una gran cantidad de insulina con el objetivo de regular la glucemia sanguínea. La rápida llegada de insulina al torrente sanguíneo permite la entrada de glucosa en las células para ser utilizada como combustible y almacenarse en forma de glucógeno. Llegados a este punto es necesario aclarar (que no desmentir) un mito bastante extendido: "el exceso de carbohidratos de almacena en forma de grasa". Es cierto, como hemos explicado, que una vez se ha superado la capacidad del hígado para almacenar glucógeno, la glucosa puede transformarse en ácidos grasos (lipogénesis) para su reserva en el tejido adiposo; sin embargo, este es un proceso relativamente lento, necesitándose ingestas muy abundantes e incluso más de una comida para que comience este proceso. Facilitan la lipogénesis algunos factores, como la dieta alta en hidratos de carbono de forma crónica (pues los depósitos de glucógeno ya estarán llenos previamente) o el consumo de altas cantidades de fructosa (que solo puede almacenarse como glucógeno hepático pero no muscular).

Ya hemos visto que la insulina se secreta con el objetivo principal de controlar los niveles de glucemia, pero ni son los carbohidratos el único macronutriente que estimula la secreción de insulina, ni la función de ésta es únicamente el manejo de los hidratos de carbono. Comidas que contienen baja cantidad de hidratos de carbono también provocan la secreción de insulina, concepto importante y que tenemos que tener claro para no caer en la falsa creencia de que "la insulina nos hace engordar". Se han estudiado los efectos de un gran número de alimentos sobre la secreción de insulina, descubriéndose que algunas sustancias como la carne de res, el suero de leche (whey), o incluso el aminoácido leucina provocan elevaciones en la secreción de insulina que pueden llegar a alcanzar la misma magnitud que se produciría con el consumo de hidratos de carbono.

Parece entonces poco lógico decir que la insulina es causante de obesidad o que que mantener niveles bajos de insulina nos permitiría adelgazar, y que el consumo crónico y por encima de los límites de tolerancia de cada persona de hidratos de carbono juega un papel más importante en este fenómeno.

En individuos sanos existen dos ritmos de secreción de insulina que se superponen: uno basal, que regula constantemente los niveles de glucemia; y uno en forma de picos como respuesta a las comidas, que facilita la utilización de los nutrientes ingerido; la producción de estos picos de insulina es una situación fisiológica, y es imprescindible para la correcta regulación del metabolismo energético. En personas sanas se repite un ciclo constante de hiperglucemia - hiperinsulinemia - hipoglucemia reactiva a lo largo del día, cuyas oscilaciones serán tanto más pronunciadas conforme mayor sea la cantidad de hidratos de carbono que se consume.

Cuando se produce una ingesta excesiva a lo largo de los años tiene lugar una serie de consecuencias negativas; así, por ejemplo, las grandes hiperglucemias seguidas de hipoglucemias posprandiales pronunciadas alteran los ritmos de hambre y saciedad, obligando a comer continuamente y desarrollando un apetito dirigido a los productos de mayor densidad calórica y altos en hidratos de carbono refinados. La conjunción de éste y otros factores (sedentarismo, obesidad) dan lugar a alteraciones a nivel celular (reducción de transportadores de glucosa GLUT4, aumento de productos de glicosilación, etc) que hacen necesarios cada vez mayores niveles de insulina para conseguir los mismos efectos sobre el control de la glucemia, lo que puede dar lugar a la aparición de resistencia a la insulina.

Otras hormonas implicadas en el metabolismo de los hidratos de carbono

El metabolismo energético está ampliamente controlado, y existen otras cuatro hormonas que actúan en equilibrio con la insulina para este propósito. El glucagón induce la glucogenolisis y la gluconeogénesis en situaciones de hipoglucemia. La hormona del crecimiento (GH) y el cortisol aumentan sus niveles en situaciones de hipoglucemia, estimulando el metabolismo lipídico. La adrenalina, por su parte, eleva la glucosa en periodos de estrés, pero también incrementa las concentraciones de ácidos grasos libres.

Glucagón

Entre comidas, la falta de insulina y el aumento de glucagón facilitan la disposición de unidades de glucosa que puedan ser utilizadas como fuente de energía. El glucagón fomenta la glucogenolisis y la gluconeogénesis, empleando aminoácidos cuando ya no queda glucógeno disponible. Aunque clásicamente se ha señalado su efecto estimulador de la lipasa en las células del tejido adiposo proveyendo ácidos grasos para su degradación, éste es un efecto que actualmente ha sido puesto en duda.

Debe existir un equilibrio constante entre insulina y glucagón, de modo que los niveles de glucemia se mantengan aproximadamente constantes, evitando picos excesivos y caídas bruscas.

Hormona del crecimiento

Insulina y GH actúan de forma sinérgica favoreciendo el crecimiento celular, aunque no lo hacen de forma sincrónica. La hormona del crecimiento es secretada por la hipófisis anterior en forma de picos y siguiendo un ritmo circadiano con una mayor tasa de producción durante el sueño. Actúa sobre el hígado para producir IGF-1 (factor de crecimiento insulínico), molécula efectora de las acciones de la GH, que permite el desarrollo y crecimiento del tejido muscular, el cartílago, los huesos, la piel, las neuronas y las células sanguíneas entre otros. Esta hormona es estructuralmente similar a la insulina y actúa sobre sus mismos receptores, pero se produce en circunstancias diametralmente opuestas, es decir, cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos.

Por tanto, para que ambas hormonas puedan llevar a cabo sus funciones de la forma más eficiente posible resulta imprescindible la diferenciación de dos estados metabólicos: la abundancia y la escasez de glucosa; y se entiende que en un escenario con altas concentraciones de glucosa e insulina se produzca una menor actividad de la GH (como puede ocurrir en personas obesas).

Cortisol

El cortisol es una hormona producida por la corteza suprarrenal y que juega un papel importante en situaciones de estrés. Sus múltiples funciones van encaminadas a la adaptación a situaciones estresantes, como un descanso insuficiente, una actividad física excesiva, o una hipoglucemia. Actúa sobre el metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas; y aumenta la disponibilidad de glucosa. Su secreción sigue también un ritmo circadiano, con un pico en los momentos previos al despertar, por lo que cumpliría una función de "despertador fisiológico". El estrés excesivo y los niveles continuamente altos de glucosa en sangre pueden alterar el ritmo de secreción de cortisol, dando lugar a patrones de producción disfuncionales o en cantidades excesivas.

Catecolaminas

Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) son moléculas producidas por la médula suprarrenal, y regulan los ajustes rápidos a situaciones de estrés, modificando múltiples ritmos y funciones corporales. 

En cuanto al metabolismo energético, la acción global de la adrenalina consiste en aumentar la disponibilidad de sustratos energéticos llevando a cabo una serie de acciones como el aumento de la glucogenolisis muscular y la lipogénesis en el tejido adiposo, la disminución de la producción de insulina y el aumento de la producción de glucagón.

Bibliografía

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Hambre y saciedad (1ª parte): mecanismos de regulación y cómo comemos

"Saber comer es saber vivir"

Confucio

La alimentación es una de las funciones básicas o vitales de todo ser vivo. Por medio de los alimentos nos proveemos de todas aquellas sustancias que son necesarias para el correcto funcionamiento del organismo y el desarrollo del resto de funciones vitales. La alimentación es, por tanto, un proceso imprescindible para la vida y esto, aunque pueda parecer una afirmación lógica, es algo que no se entiende totalmente o de lo que se tiene una visión parcial. En el mal llamado mundo desarrollado o primer mundo, la sociedad se ha acostumbrado a una disponibilidad continua de alimentos y la abundancia es la norma, pero lo cierto es que la especie humana se ha desarrollado y evolucionado en un contexto diametralmente opuesto.

La hiperfagia de nuestros días ejerce una serie de efectos sobre nuestro cuerpo que pueden llevar al desarrollo de múltiples enfermedades. Los malos hábitos alimenticios, y no solo en lo que respecta a alimentos saludables o perjudiciales, sino también a las prácticas y conductas anormales, suponen un desequilibrio de muchos sistemas biológicos y constituyen una parte importante en el problema de la obesidad actual y patologías relacionadas. 

En la entrada de hoy vamos a comentar los mecanismos con que cuenta el cuerpo humano para la regulación de la alimentación, el hambre y la saciedad; y qué otros factores nos inducen a alimentarnos de la forma en que lo hacemos.

También puedes consultar otras entradas de esta serie:

• 2ª parte: la verdadera naturaleza del apetito

• 3ª parte: recuperando la recompensa de comer

Control neuroendocrino del hambre y la saciedad

Existe un complejo entramado de señales químicas encargadas de regular la ingesta de alimentos y el balance energético. Sería correcto hablar de un auténtico circuito de hambre-saciedad, que integra un gran número de estructuras, hormonas, proteínas, neurotransmisores y otros compuestos cuyo objetivo es conseguir una regulación fina de los ritmos de alimentación en base a las necesidades de nuestro organismo. Aunque la fisiología puede resultar algo compleja, vamos a repasar brevemente los principales protagonistas de este circuito de hambre-saciedad.

- El hipotálamo, centro del circuito de hambre-saciedad

El hipotálamo es una región cerebral situada inmediatamente por debajo del tálamo y por encima del tronco del encéfalo compuesta por una serie de agrupaciones celulares que constituyen núcleos con un variado número de funciones viscerales y endocrinas, y es el lugar donde se integra la compleja red de vías neuronales que regulan el hambre y la saciedad.

Los núcleos hipotalámicos permanecen en constante comunicación, controlando múltiples funciones corporales mediante la secreción de diversas sustancias y el control de la producción de hormonas. A la hora de hablar del control de la ingesta de alimentos, los principales núcleos que debemos conocer son:

- Núcleos ventromedial y posterolateral: son considerados como el centro de la saciedad.

- Núcleo lateral: constituye el centro del hambre o la alimentación.
- Otros núcleos: arqueado, paraventricular y dorsomedial. Cumplen funciones reguladoras de la ingesta.

En el núcleo arqueado convergen señales del tubo digestivo y el tejido adiposo, que informan del estado nutricional y permiten controlar adecuadamente la ingesta mediante la inducción (efecto orexigénico) o supresión (efecto anorexigénico) del hambre. El núcleo arqueado tiene dos tipos de células:

- Neuronas productoras de NPY y AgRP:

• Neuropéptido Y (NPY). Se secreta cuando descienden las reservas energéticas. Estimula el apetito y disminuye la termogénesis.
• Péptido relacionado con Agouti (AgRP). Actúa como antagonista de los receptores MCR-3 y MCR-4. Contribuye a aumentar la ingesta y es considerada la molécula con mayor potencia orexigénica. También disminuye la termogénesis en el tejido graso pardo, fomenta la captación de glucosa por el tejido adiposo y condiciona una ganancia de peso. 

- Neuronas productoras de POMC y CART:

• Proopiomelanocortina (POMC). Da lugar, entre otros, a la hormona estimulante de melanocitos alfa (α-MSH), que a través de los receptores melanocortínicos (MCR-3 y MCR-4) del núcleo paraventricular disminuye la ingesta y aumenta gasto energético. Su inhibicción aumenta la ingesta. Se ha comprobado que mutaciones en MCR-4 son causa genética de obesidad.
• Trascrito regulado por cocaína y anfetamina (CART). Fue descrito originalmente al estudiar los efectos de la cocaína y las anfetaminas (de ahí su nombre), sustancias que estimulan su producción. Tiene acciones catabólicas y disminuye la ingesta al inhibir NPY.

Además, intervienen otras estructuras como el tronco del encéfalo (que controla la motilidad intestinal), o la amígdala y la corteza prefrontal, que ejercen su efecto sobre el apetito y la conducta alimentaria.

- Regulación a corto plazo de la ingesta de alimentos

Los procesos de regulación del hambre y la saciedad comienzan incluso antes de haber ingerido alimento. Los receptores de los órganos de los sentidos (vista, oído, olfato, gusto y tacto) envían desde el primer momento señales a los núcleos del hipotálamo; incluso en pacientes con fístulas esofágicas (en los que la comida no puede llegar al estómago) se ha visto una inhibición del hambre ante la ingesta de comida. 

La primera gran señal para regular la ingesta la provoca la distensión del tubo digestivo (estómago y duodeno), que a través del nervio vago envía una señal inhibitoria del hambre. Distintos órganos del tubo digestivo van a producir moléculas en respuesta a la presencia de alimento. Así, por ejemplo, la entrada de grasas en el duodeno provoca la producción de colecistoquinina (CCK) que estimula la contracción de la vesícula, produce inhibición de la motilidad y el vaciamiento gástrico, e induce saciedad a través de la vía melanocortínica. También son de importancia el péptido similar al glucagón (GLP-1), que retrasa el vaciamiento gástrico, induce la secreción de insulina y reduce la de glucagón; o el péptido YY (PYY), que se secreta  ante la presencia de grasa en ileon y colon de manera proporcional a las calorías ingeridas.

Pero si hay una molécula de gran importancia que se sintetiza a nivel digestivo ésta es la grelina (a veces escrita ghrelina a semejanza de su nombre en inglés). Producida por las células oxínticas del estómago, es considerada la hormona orexigénica por excelencia. Sus concentraciones aumentan con el ayuno y en los momentos previos a la comida, y descienden tras la ingesta. Pero sus funciones no se limitan únicamente a la regulación a corto plazo, pues se ha visto que cuando una persona adelgaza los niveles de grelina aumentan, incrementándose el deseo de comer; niveles excesivamente elevados podrían estar relacionados con estado de ansiedad y son un factor a tener en cuenta a la hora de llevar a cabo dietas hipocalóricas por tiempo prolongado.

- Regulación a largo plazo de la ingesta de alimentos

El deseo de ingerir alimentos refleja en un primer término las necesidades energéticas y nutricionales del cuerpo humano. Con el objetivo de mantener un balance energético adecuado, contamos con mecanismos que regulan la ingesta a largo plazo en función de estas necesidades.

Las primeras teorías que buscan explicar la regulación de los mecanismos de hambre y saciedad relacionaron éstas con las concentraciones sanguíneas de determinadas sustancias (glucosa, aminoácidos, cuerpos cetónicos y ácidos grasos). Desde hace ya muchos años se sabe que los descensos de glucemia inducen el hambre y se ha comprobado que los aumentos producen la estimulación de ciertas neuronas en los núcleos ventromedial y paraventricular del hipotálamo, a la vez que reducen la actividad de las neuronas de los núcleos laterales; la insulina a su vez inhibe a los péptidos orexígenos hipotalámicos. Estos mismos efectos se empiezan a ver con respecto a las concentraciones de aminoácidos y algunos lípidos.

El centro de regulación de la temperatura (también situado en hipotálamo) tendría relación con la alimentación, al aumentar el hambre ante descensos prolongados de temperatura. Las hormonas tiroideas y los glucocorticoides también tienen efectos estimuladores del apetito.

El hipotálamo es capaz de conocer en tiempo real las reservas energéticas del organismo a través de la leptina, hormona liberada por los adipocitos. La leptina atraviesa la barrera hematoencefálica, llega al hipotálamo y se une a sus receptores en células productas de POMC y núcleo paraventriculares generando un gran número de respuestas:

- Menor producción de sustancias orexigénicas como NPY y AgRP
- Activación de POMC con producción de α-MSH
- Mayor producción hormona liberadora de corticotropina
- Hiperactividad simpática
- Reducción de la secreción de insulina

Se considera la leptina como el principal regulador de la conducta alimentaria a largo plazo, con influencia en multitud de sistemas hormonales y se ha especulado mucho sobre su papel en la obesidad. Sabemos que una parte importante de pacientes obesos pueden presentar resistencia a la leptina, pero no se ha demostrado que la administración de ésta de forma exógena tenga utilidad a la hora de prevenir o tratar la obesidad en la mayoría de casos. El estudio de la leptina por sí sola es un tema de gran amplitud y complejidad.

En resumen, las principales sustancias implicadas en el control del hambre y la saciedad quedan sintetizadas en la siguiente tabla:

Papel del balance energético en la regulación del hambre y la saciedad

El fin último de los ritmos de hambre y saciedad es mantener el balance energético, haciendo que el organismo se procure nutrientes y energía en el momento en que los necesite, pero tan importante es impedir la inanición como evitar un consumo excesivo que lleve al sobre-almacenamiento de reservas energéticas.

La falta de alimento se traduce en un déficit energético, el cual debe provocar una cierta respuesta hormonal para ser corregido. Dicha respuesta hormonal, que como hemos dicho debe inducir la ingesta, va dirigida a modificar el funcionamiento del circuito de hambre-saciedad.

La leptina es uno de los mediadores fundamentales en este proceso. Sus niveles en sangre se relacionan proporcionalmente con el volumen de los depósitos grasos, de ahí su importancia en la conducta alimentaria. Además, esta hormona está íntimamente relacionada con otros muchos ejes hormonales, que incluyen las vías para el metabolismo de los carbohidratos y los ácidos grasos, o la síntesis de hormonas tiroideas.

Los aumentos de glucemia provocan un aumento en la secreción de insulina, cuyo objetivo es introducir en las células los carbohidratos presentes para su utilización y/o reserva. Así, la insulina contribuye a la formación de tejido graso, lo que a su vez aumenta la producción de leptina. Se produce un doble estímulo anorexígeno, mediado tanto por la insulina como por la leptina, por lo que bien podríamos decir que leptina e insulina son medidores o señalizadores de las reservas adiposas del organismo, constituyendo una conexión entre el hambre y el balance energético. 

La leptina también tiene efectos sobre el metabolismo lipídico, estimulando la síntesis de acetil – coenzima A carboxilasa, enzima necesaria para la síntesis y oxidación de ácidos grasos. De este modo, indica la disponibilidad de ácidos grasos y favorece un estado de utilización de las reservas energéticas.

La influencia de la leptina sobre la síntesis de hormonas tiroideas juega también un papel importante en el gasto energético. Una situación de hambruna prolongada reduce los niveles de leptina y lleva a una menor actividad de la TRH (hormona liberadora de tirotropina), primer eslabón en la síntesis de hormonas tiroideas, rebajando la tasa metabólica basal y la necesidad de energía. Por este motivo, déficits calóricos mantenidos de forma crónica se han relacionado con estancamientos en la pérdida de peso y otras alteraciones metabólicas.

Otra vía sobre la que actúa la leptina es la del AgRP, cuya inhibición reduce la sensación de hambre y facilita la movilización de glucosa y ácidos grasos desde sus depósitos. 

Estos y otros muchos mecanismos tienen un objetivo claro: que aparezca hambre como señal de reducción de las reservas energéticas y saciedad como señal de suficiencia de las mismas. Una relación tan aparentemente sencilla está regulada por un gran número de procesos, por lo que pequeños desequilibrios pueden acarrear alteraciones de estos mecanismos, provocando una desconexión entre los ritmos de hambre y saciedad, y el balance energético.

¿Cómo comemos realmente? Aspectos socioculturales de la alimentación

Ya hemos visto los principales sustratos anatómicos y fisiológicos implicados en el control del hambre y la saciedad, y su influencia en la regulación del balance energético. Teniendo en cuenta únicamente estos factores biológicos bien podríamos decir que el hambre estaría determinada por las necesidades energéticas y nutricionales del organismo, sin embargo sabemos que el hambre no viene regida únicamente por factores biológicos y que existe un importante componente social, cultural e incluso psicológico, factores que intervienen en los ritmos de hambre y saciedad, y generan un patrón de alimentación que es único de la especie humana.

- El reloj biológico contra el reloj social

El ser humano es el único animal que cuenta con la posibilidad de regular sus horarios por medio de un reloj externo. Todas las especies, incluida la humana, cuentan con un auténtico reloj endógeno, una serie de ritmos circadianos de producción de distintas sustancias, algunas de las cuales juegan un papel importante en el circuito de hambre-saciedad. El hambre en sí misma parece presentar un ritmo circadiano a lo largo del día, independiente del horario de sueño, las principales comidas o las calorías consumidas, con un pico de hambre en torno a las 8 de la tarde.

Factores ambientales tan diversos como la luz, la temperatura o el ciclo lunar influyen en estos ritmos y pueden modificarlos pero sin duda alguna el objeto que más actúa en contra o mejor dicho se impone sobre el ritmo circadiano de hambre y saciedad es el reloj. Nos hemos fijado un esquema de comidas obligados por motivos laborales o compromisos sociales, comiendo porque lo dice el reloj y no porque realmente sintamos que necesitamos hacerlo. De este modo, las necesidades energéticas pasan a un segundo plano y dejan de actuar como principal regulador del hambre, con lo que este papel recae en el horario, que no tiene porqué guardar relación con el resto de ritmos biológicos de nuestro cuerpo.

- Disponibilidad de alimentos y "comer por placer"

Frente a los animales que viven en libertad y que dependen de los alimentos que puedan encontrar en su hábitat, los humanos tenemos la posibilidad de elegir qué comer y cuándo hacerlo. La gran disponibilidad de alimentos permite que nos guiemos por otros muchos aspectos a lo hora de seleccionar qué comida pondremos en nuestro plato. Podemos elegir los alimentos en función de lo que hayamos aprendido sobre sus características saludables o perjudiciales, sus propiedades organolépticas, el cocinado y presentación de las receta, nuestra forma física e incluso componentes hereditarios. El día a día de cualquier persona puede convertirse en un auténtico "buffet libre" donde el límite de lo que puedas comer únicamente está en lo que puedas imaginar... o pagar.

Esto hace que podamos permitirnos el lujo de "comer por placer" en lugar de comer porque es necesario. Comer puede convertirse en una afición (y es perfectamente sano disfrutar con la comida), pero se ha demostrado que los circuitos neuronales implicados en el deseo de comer por necesidad son distintos a los circuitos encargados de comer porque deseamos saborear cierta comida con la disfrutamos. Esto no constituiría ningún problema, pues si ambas vías se encuentran separadas anatómica y funcionalmente, podemos desarrollar ambas conductas en función de la situación sin que se produzcan interferencias en ambas. El conflicto surge cuando la vía del placer se impone, bien silenciando la auténtica necesidad de comer o bien provocando que seleccionemos los alimentos únicamente en función de nuestros gustos, y aún siendo conscientes de que una comida en concreto no aporta todo lo que necesitamos preferimos comerla, saciando nuestra hambre "placentera" sin satisfacer nuestra hambre "fisiológica".

- Importancia de la tradición a la hora de alimentarnos 

Resulta un hecho indudable que distintas poblaciones presentan hábitos de alimentación muy diferentes entre sí. En algunos casos, las pautas que rigen las dietas de estas poblaciones han sido heredadas de generaciones ancestrales y se mantienen parecidas a ellas en mayor o menor medida. En este sentido juega un papel importante la disponibilidad de alimentos que es propia y característica de cada hábitat, pues resulta lógico pensar que la dieta de nuestros antepasados se diseñara en función de los alimentos más abundantes en el área en cuestión. Las actitudes, creencias y prácticas que subyacen a estos patrones de alimentación pueden estar profundamente arraigados en algunas sociedades y grupos sociales, de modo que la tradición en cuanto a la forma de comer de un cierto colectivo forma parte de sus características distintivas y supone un factor de gran importancia a la hora de determinar cómo un individuo percibe la comida y desarrolla ciertas preferencias hacia algunos alimentos. De este modo, un plato que en un determinado país o región es considerado un manjar en otra región distinta puede ser percibido como algo desagradable y nada apetecible.

- Educación y promoción de hábitos de alimentación saludables

La posible relación entre la alimentación y la enfermedad resulta de gran interés, aunque no siempre se ha prestado a este aspecto la atención que se merece. Hace relativamente poco que se ha empezado a estudiar directamente el rol que determinadas pautas de alimentación pudieran tener en la génesis de distintas patologías, si bien los estudios realizados, a tenor de la situación actual, no parecen estar arrojando resultados de gran utilidad.

La elaboración de guías y recomendaciones de hábitos de vida compatibles con la salud es un objetivo fundamental de los gobiernos y asociaciones sanitarias y sociales, y resulta fundamental que desde pequeños recibamos una educación suficiente para poder seguir aquellas conductas de alimentación que pueden aportarnos beneficios y evitar aquellas que podrían resultar perjudiciales.

Ahora bien, aunque es cierto que de forma global la población ha adquirido ciertas nociones básicas sobre qué alimentos son más saludables y puede identificar aquellos que no lo son tanto, cualquiera puede elegir ignorarlos dejándose guiar por otros aspectos que, sin duda alguna, representan un mayor peso. Por otro lado, no todas las recomendaciones nutricionales actuales son lo efectivas que debieran ser, y muchos aspectos clásicos están actualmente en tela de juicio. Ciertos debates generan confusión y arrojan a la población mensajes contradictorios, no quedando del todo claro cuál es la dieta más saludable o que permita prevenir enfermedades. En consecuencia, la promoción de hábitos de vida saludable pierde poder como factor a tener en cuenta y no va a tener un gran impacto sobre la percepción que tenemos sobre la comida

Dejamos por hoy este tema, que continuaré en la siguiente entrada comentando el papel de los aspectos psicológicos en los ritmos de hambre y saciedad y cómo recuperar los mecanismos que nos permitan alimentarnos de forma saludable.





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